A magas rosttartalmú élelmiszerek étvágycsökkentő bélhormonokat szabadítanak fel derült ki egy új kutatásból.

Minden immunitás egyben sejtes immunitás is. Sejtek szerepelnek az im­munreakciók forrásaiként és célpontjaiként egyaránt. Sejtek vesznek részt közvetlenül vagy közvetve a veleszületett (természetes) immunitás minden mechanizmusában, valamint a szerzett (adaptív) immunválaszban is. Ami a közvetlen részvételt illeti, szűkebb értelemben a sejtek által végrehajtott-mediált immunitást nevezték korábban celluláris immunválasznak. A jelen összefoglaló célja a sejtközvetített (celluláris), T-limfocitákon alapuló im­munitás rövid jellemzése.

A DPP4-inhibitorok és GLP1-receptor-agonisták újrapozicionálása forradalmi áttörést jelenthet az idegrendszeri regenerációval, illetve a neuroprotektív aktivitással foglalkozó kutatások terén.

Az FDA ritka betegségek gyógyszere minősítést adott a neuroendokrin tumorok kezelésére fejlesztett szurufatinib hatóanyagnak, mellyel Kínában is folynak klinikai vizsgálatok.

BEVEZETÉS
A Waldenström macroglobulinaemia ritka, gyógyíthatatlan limfoproliferatív betegség, amely a csontvelőben és más szövetekben az IgM-termelő limfoplazmacitoid tumorsejtek megjelenésével jár. A MYD88 génben felfedezett visszatérő, a Waldenström macroglobulinaemiában szenvedő betegek mintegy 90%-ában kimutatható L265P pontmutáció és a MYD88 közvetítette jelátvitel jobb biológiai megismerése új, a szignálútvonalat célzó új terápiák lehetőségével kecsegtet.

Az imatinib, majd számos más tirozin-kináz-gátló megjelenése áttörést ho­zott a krónikus mieloid leukémia kezelésében, ma az esetek döntő többsé­gében sikerül hematológiai, citogenetikai és molekuláris remissziót elérni. A betegek túlélését egyre inkább a kísérőbetegségek határozzák meg, így a kezelés megválasztásában a különböző tirozin-kináz-gátlók metabolikus mellékhatásai egyre fontosabb szempontnak számítanak.

Az 1-es típusú diabetes mellitus krónikus autoimmun betegség, amely immuno­lógiai és metabolikus tesztekkel már tünetmentes állapotban is diagnosztizálható. A tünetmentes stádiumban történő korai diagnózis hiperglikémia talaján fellépő súlyos anyagcsere-kisiklásokat akadályozhat meg. 

Molekuláris mechanizmusok finoman beállított kölcsönhatása alakítja ki citokinek, hormonok és növekedési faktorok útján a csontanyagcsere homeosztázisát. A RANK/RANKL/OPG rendszer aktívan közreműködik az oszteoklasztok differenciálódásában és működésében, és számos kórélettani mechanizmus központi szereplőjének látszik. Az oszteoklasztok fokozott aktivitása destruktív gyulladásos jelenségekhez és/vagy oszteoporózishoz, az oszteoblasztok fokozott tevékenysége oszteopetrózishoz vezethet. A közlemény leírja az átépülésben fontos metabolikus útvonalakat, kiemelve a gyulladásnak a csontmetabolizmusra gyakorolt hatását és a klinikailag hasznosítható kutatási eredményeket.

Az osteoporosis terápiájában új antireszorptív, illetve oszteoanabolikus terápiás célpontokat határoztak meg. Az új célpontokon keresztül ható szerek némelyike már elérhető vagy klinikai kipróbálás alatt áll.Az új antireszorptív szerek közé tartozik egy anti-RANKL ellenanyag, a már törzskönyvezett denosumab, illetve a katepszin K enzimet gátló, klinikai kipróbálás alatt álló odanacatib.