Az obezitás krónikus, progresszív, visszatérő, de kezelhető komplex beteg­ség, amely a testzsír kóros mértékű felszaporodásával és diszfunkciójával jár. A diszfunkcionális zsírszövetben kialakuló enyhe, krónikus gyulladás metabolikus, kardiovaszkuláris, biomechanikai és pszichoszociális követ­kezményei jelentősek. Fontos, hogy ma már nemcsak a testtömegindex, hanem a testösszetétel, a zsigeri elhízás mértéke, a társuló betegségek, a szövődmények és a funkcionális állapot is értékelendő a terápiás stratégia megválasztásához. Jelen közlemény áttekinti az obezitás epidemiológiáját, patofiziológiáját, annak elsősorban endokrin és genetikai okait, az obezitás legfontosabb endokrinológiai következményeit, valamint a jelenleg rendel­kezésre álló kezelési lehetőségeket.

Az obezitás a nyugati társadalmakban az öt legsúlyosabb egészségügyi teher egyi­ke. Jelentősen növeli a metabolikus, a kardiovaszkuláris, az ortopédiai, a pszichés és egyéb morbiditási kockázatot. 

Molekuláris mechanizmusok finoman beállított kölcsönhatása alakítja ki citokinek, hormonok és növekedési faktorok útján a csontanyagcsere homeosztázisát. A RANK/RANKL/OPG rendszer aktívan közreműködik az oszteoklasztok differenciálódásában és működésében, és számos kórélettani mechanizmus központi szereplőjének látszik. Az oszteoklasztok fokozott aktivitása destruktív gyulladásos jelenségekhez és/vagy oszteoporózishoz, az oszteoblasztok fokozott tevékenysége oszteopetrózishoz vezethet. A közlemény leírja az átépülésben fontos metabolikus útvonalakat, kiemelve a gyulladásnak a csontmetabolizmusra gyakorolt hatását és a klinikailag hasznosítható kutatási eredményeket.