A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

Még drasztikus fogyást követően is legalább két-három évre van szükség, hogy a gyulladáscsökkentő funkciók teljes mértékben helyreálljanak.

Egy finn vizsgálat szerint peri- és posztmenopauzális nőknél kapcsolat mutatható ki a testzsírszázalék és a medencefenék-rendellenességek tüneteinek gyakorisága között.

Egy új GLP-1 RA peptid, az ecnoglutid szignifikánsan hatékonyabb volt a placebónál a túlsúlyos vagy elhízott felnőttek fogyásának elősegítésében.

A cikkben átfogó képet kaphatunk az elhízás epidemiológiájáról, patofiziológiai hátteréről, legfőbb szövődményeiről; a metabolikus, kardiovaszkuláris, onkológiai, pszichés és mozgásszervi következményeiről, diagnosztikai kritériumairól és mód­szereiről, valamint a kezelési lehetőségekről, a megelőzés stratégiáiról és a népegészségügyi programokról is.

Az obezitáshoz társuló, a metabolikus zavarral asszociált zsírmáj a leg­gyakoribb májártalom, az esetek egy részében cirrhosishoz, májrákhoz vezethet. A diagnózis, a kezelés és a gondozás a társszakmák képviselőinek szoros együttműködését igényli.

Az újonnan felfedezett molekula, amely gátolja a barna zsírszövet aktivitását gyógyszercélpontként új fordulatot hozhat az obezitás kezelésében.

Egy 28 vér- és 33 vizeletmarkerből álló pontszám jelzi az ultrafeldolgozott élelmiszerek fogyasztásának mértékét.

A dapagliflozin javítja a progresszív májbetegségben szenvedők állapotát egy klinikai vizsgálat szerint.

Ígéretes megközelítés lehet a GOT2 mitokondriális enzimet gátló célzott kezelés.