A. R. Luft - J. Waltenberger cikkei

Főbb tézisek:

1. A kardiális embolia a stroke gyakori oka. Embolusok képződhetnek szívritmuszavar, elsősorban pitvarfibrilláció esetén, szív-infarctus után, billentyűbetegségben, valamint jobb-bal shunt (pl. nyitott foramen ovale) következtében, amikor a vénás rendszerből juthatnak a nagyvérkörbe. Ez indokolja a stroke-ot szenvedett betegek kardiológiai vizsgálatát. Pitvarfibrilláció és fali aneurysma esetén, ha lehet, alvadásgátló kezelés végzendő. Nyitott foramen ovale meglétekor elsősorban (endovaszkuláris) zárás és thrombocyta-aggregáció-gátló kezelés, másodsorban alvadásgátlás ajánlható.
2. A stroke-ot szenvedett betegeken atherosclerosis-szűrést kell végezni a nyaki és az intracranialis erek ultrahangvizsgálatával. Ezt esetenként MR-angiográfia, transoesophagealis echokardiográfia és CT egészítheti ki. A carotisok tüneteket okozó, 50–95%-os szűkülete esetén stent behelyezése vagy endarterectomia mérlegelendő. A másodlagos profilaxis fontos eleme a konzekvens vérnyomáscsökkentő kezelés, angiotenzin-receptor-antagonista alkalmazása és a gyógyszeres lipidcsökkentés.
3. A nagyfokú vérnyomáscsökkenés ischaemiához vezethet, különösen az agyat ellátó erek szűkülete esetén vagy az ischaemiás eseményt követő heveny szakban. Ezért a hirtelen vérnyomásesést szoros, esetenként invazív monitorozás és könnyen szabályozható (intravénás) vérnyomáscsökkentés révén kerülni kell.
4. Az intracranialis vérzést követő EKG-eltérések nem mindig kórjelzők, de követésük indokolt. Subarachnoidealis vérzés esetén a monitorozás és vérnyomás-beállítás célja a műtét előtt normotoniás értékek elérése az utánvérzés megelőzésére. Műtét vagy endovaszkuláris kezelés (coiling) után, különösen vasospasmus kimutatása esetén, kerülni kell a vérnyomás hirtelen csökkentését. Esetenként a hypervolaemiás, hemodilúciós kezelés védelmet nyújt a vasospasmusból eredő infarctus ellen. Intracerebrális vérzés esetén kerülni kell a nagyfokú vérnyomás-ingadozást, amely az intracranialis nyomást emelve rontja az agyi vérátáramlást.
5. Az epilepsziás rohamok (néha veszélyes) szívritmuszavarokhoz vezethetnek. Megfordítva, ritmuszavar is kiválthat görcsrohamot.
6. A neurokardiogén syncopét vegetatív szabályozási zavar okozza. A diagnosztika alapja a billenőasztalos vizsgálat. A béta-blokkoló-kezelés hasznosságát vitatják; kezelési lehetőségként vizsgálat alatt áll a szerotoninvisszavétel-gátló paroxetin.
7. Koronarográfia miatt 0,2–0,4%-os valószínűséggel következik be agyi esemény. Az endovaszkuláris és különösen a műtéti beavatkozások az alkalmazott eljárástól és a kockázati tényezőktől függően jóval nagyobb (a neurológiai, neuropszichológiai vagy képalkotó vizsgálati módszertől függően 3–37%-os) kockázattal járnak. A patomechanizmus legtöbbször kardiális embolia, ritkábban hemodinamikai eredetű inzultus.
8. A másodlagos prevencióban az újabb vizsgálatok szerint hatásosnak bizonyultak az ACE-gátlók, valamint az angiotenzin-receptor-antagonisták, diuretikummal vagy anélkül. A candesartan adása már a stroke utáni heveny szakban megkezdődhet. A sztatinok csökkentik a stroke kockázatát, valószínűleg a kiindulási koleszterinértéktől függetlenül is.

A neurológia és a kardiológia átfedő területeit az 1980-as évek közepe óta „neurokardiológia” néven foglalják össze. A vaszkuláris neurológia, a neurológiai intenzív terápia és a kardiológia előrehaladásához a neurológusok és a kardiológusok szoros együttműködésére van szükség mind a klinikai gyakorlatban, mind a kutatások terén. A következőkben az interdiszciplináris neurokardiológiai kérdések felvázolására és megvitatására teszünk kísérletet.