Oxitocin Alzheimer-kórra?
Laboratóriumi körülmények között az agyszövetmintákhoz adott oxitocin helyreállította az agysejteknek az emlékezet és tanulás szempontjából alapvető jelentőségű „plaszticitását”.
A hypothalamus által termelt oxitocin fontos szerepet játszik a szülés, szoptatás és szociális kötődés szabályozásában. A szervezet szexuális aktivitás során is termel oxitocint, mely részt vehet a romantikus érzések kialakulásában, ezért „szerelemhormonnak” is szokás nevezni. Az oxitocinnak szerepe van a szociális készségek kialakulásában, és hiányát összefüggésbe hozzák szociális szorongás és autizmus jelentkezésével.
Kevésbé ismert tény, hogy az oxitocin befolyásolja a memóriát is: egy korábbi egérkísérletben azt találták, hogy e hormon adagolásával javítható a hosszú távú térbeli tanulás és emlékezet.
Nemrégiben a tokiói egyetem kutatói arra keresték a választ, hogy oxitocin adagolásával megelőzhető-e az idegsejtek károsodása az Alzheimer-kór korai stádiumában.
Az Alzheimer-betegség a demenciával járó állapotok leggyakoribb formája, mely az Egyesült Államokban 5,5 millió, és világszerte is sok-sok millió embert érint. A progresszív memóriavesztéssel és kognitív hanyatlással járó Alzheimer-kór okát kutató hipotézisek közül az egyik legnépszerűbb a béta-amiloidnak nevezett toxikus fehérje agyi felhalmozódásának tulajdonít szerepet a betegség kialakulásában, bár egy újabb kutatás megkérdőjelezte ezt az elképzelést. Egy régebbi vizsgálatban szintetikus béta-amiloidot fecskendezve patkányok agyszövetébe tanulási és memóriazavarokat tapasztaltak. Egy 2000-ben nyilvánosságra hozott másik vizsgálatban azt találták, hogy béta-amiloid hatására gátlás alá kerül az a folyamat, mely lehetővé teszi az idegsejtek számára az emlékezés képességét. Feltételezik, hogy a béta-amiloid az idegsejtek „plaszticitásának” károsítása révén gátolja azok működését.
Utóbbi vizsgálatukban japán kutatók azt igazolták, hogy kísérleti egerek hippocampusából származó agyi sejteket béta-amiloiddal perfundálva csökkenthető a sejtek „plaszticitása”. Később az is kiderült, hogy oxitocin adásával az agysejtek károsodása visszájára fordítható. Egy újabb vizsgálat keretében pedig azt kutatták, hogy az oxitocin direkt hatást fejt-e ki az idegsejtek „plaszticitásának” helyreállítása révén. Ennek felderítése érdekében az agyszövet béta-amiloiddal történő perfúziója előtt a szöveteket olyan vegyülettel előkezelték, mely gátolja az idegsejteken lévő oxitocinreceptorokat. Az előkezelést követően az oxitocin -a várakozásoknak megfelelően - többé már nem volt képes helyreállítani az idegsejtek elveszített plaszticitását.
„Nemrégiben derült fény arra, hogy az oxitocin részt vesz a tanulási és memóriafolyamatokban, azonban korábban még nem történtek olyan vizsgálatok, melyek az oxitocin hatását elemezték volna a béta-amiloid által indukált kognitív károsodásra – mondja a Biochemical and Biophysical Research Communications című lapban nyilvánosságra hozott vizsgálat vezetője, Akiyoshi Saitoh professzor. – Vizsgálatunk a világon elsőként igazolta, hogy ez a folyamat oxitocin adásával a visszájára fordítható.”
A szerzők szerint az oxitocin alkalmas lehet az Alzheimer-kórt kísérő memóriavesztés kezelésére. „Jelenleg nem áll rendelkezésünkre megfelelő szer a demencia kezelésére, ezért olyan új terápiás lehetőségek kifejlesztése szükséges, melyek újszerű hatásmechanizmus révén érnek célt. Mostani kutatásaink alapján talán az oxitocin lehet ez az új szer a kognitív zavarokat, köztük az Alzheimer-kórt kísérő memóriavesztés terápiájában.”
