FoxA1 irányítja egy új regulatorikus T-sejt-vonal kialakulását és immunszuppresszív tulajdonságait kísérletes autoimmun encephalitisben és SM-ben
Miért nem hat az IFNB-kezelés minden SM-betegnél?
Az interferon-béta- (IFNB) kezelés nem egyformán hatásos minden RRSM beteg esetében. A nem reagáló betegek kiválasztása, számukra minél korábban más terápia ajánlása még nem megoldott, mint ahogy még nem értjük, miért nem hat az interferon ezekben a betegekben.
Autoimmun betegségekben, köztük SM-ben a krónikus gyulladás és szöveti károsodás kialakulásában fontos szerepe van a regulatorikus T-sejtek (Treg) működészavarának. Az interferon béta gén knock out egerekben (Ifnb–/–) súlyos krónikus gyulladásos és demyelinisatiós EAE alakul ki, jelezve, hogy az endogén interferonnak szerepe van a gyulladás gátlásában. A hatás közvetítésében az IFNB által indukált szövetspecifikus Treg sejtek szerepét feltételezték.
A következő kísérletekben egy specifikus Treg szubpopulációt vizsgálnak és jellemeznek, amelynek szerepe lehet a központi idegrendszerben kialakuló gyulladás gátlásában.
A teljes cikket csak regisztrált felhasználóink olvashatják. Kérjük jelentkezzen be az oldalra vagy regisztráljon!
A kulcsos tartalmak megtekintéséhez orvosi regisztráció (pecsétszám) szükséges, amely ingyenes és csak 2 percet vesz igénybe.
a szerző cikkei
Carlsson R
a szerző cikkei
Comabella M
a szerző cikkei
Wang JY
a szerző cikkei
Kosicki M
a szerző cikkei
Carrion B
a szerző cikkei
Hasan M
a szerző cikkei
Wu X
a szerző cikkei
Montalban X
a szerző cikkei
Dziegiel MH
a szerző cikkei
Sellebjerg F
a szerző cikkei
Sørensen PS
a szerző cikkei
K. Helin & Issazadeh-Navikas S
a szerző cikkei