Kezdő terápiában alkalmazott ibrutinib
Ibrutinib első vonalban, 65 évnél idősebb CLL-betegeknél
A B-sejt-receptor jelátvitel normál és malignus B lymphocytákban egyaránt erős proliferációs és túlélési szignált közvetít. Az ilyen típusú jelátvitel farmakológiai gátlása ezért logikus megközelítés a B-sejtes rosszindulatú daganatok kezelésében. A Bruton-féle tirozin-kináz (BTK) kovalens gátlószere, az ibrutinib (PCI-32765, Pharmacyclics, Sunnyvale, CA, USA) a B-sejt receptor jelátviteli folyamat fontos szereplőjét támadja. A BTK funkcióvesztő, örökletes mutációival rendelkezőknél X kromoszómához kötött, csökkent B-sejt-számmal és immunglobulinszintekkel és fokozott fertőzési hajlammal járó agammaglobulinaemia (másik elnevezése: Bruton-féle agammaglobulinaemia) alakul ki.
A teljes cikket csak regisztrált felhasználóink olvashatják. Kérjük jelentkezzen be az oldalra vagy regisztráljon!
A kulcsos tartalmak megtekintéséhez orvosi regisztráció (pecsétszám) szükséges, amely ingyenes és csak 2 percet vesz igénybe.
a szerző cikkei
Furman RR
a szerző cikkei
Coutre SE
a szerző cikkei
Sharman JP
a szerző cikkei
Burger JA
a szerző cikkei
Blum KA
a szerző cikkei
Grant B
a szerző cikkei
Richards DA
a szerző cikkei
Coleman M
a szerző cikkei
Wierda WG
a szerző cikkei
Jones JA
a szerző cikkei
Zhao W
a szerző cikkei
Heerema NA
a szerző cikkei
Johnson AJ
a szerző cikkei
Izumi R
a szerző cikkei
Hamdy A
a szerző cikkei
Chang BY
a szerző cikkei
Graef T
a szerző cikkei
Clow F
a szerző cikkei
Buggy JJ
a szerző cikkei
James DF
a szerző cikkei
Byrd JC
a szerző cikkei