Röviden
2007. április 01. 00:00
A hyperthyreosis lényege a pajzsmirigy fokozott működése. A pajzsmirigyhormontúltermelés klinikai megjelenési formája a thyreotoxicosis, amely a gyermek- és serdülőkori esetek 95%-ában diffúz pajzsmirigy- hiperplázia (Graves–Basedow-kór) következménye. Thyreotoxicosis előfordulhat még az autoimmun hypothyreosis (Hashimoto-thyreoiditis) korai fázisában, a pajzsmirigyfunkció csökkenése előtt; valamint okozhatja hiperfunkciós göb, az agyalapi mirigy tiroxin- (T4) rezisztenciája (amely a pajzsmirigyserkentő hormon [TSH] túltermelését eredményezi), TSHtermelő hypophysis-adenoma, valamint exogén pajzsmirigyhormon-bevitel miatti művi hyperthyreosis.
A Graves–Basedow-kór egy autoimmun betegség, amely genetikailag a humán leukocyta-antigén (HLA) A1, B8 és DR3 haplotípusaihoz kapcsolt; gyermekkorban mindössze 0,02%-ban fordul elő, általában serdülőkorban – leggyakrabban 11–15 éves kor között – jelentkezik.
A Graves–Basedow-kór egy autoimmun betegség, amely genetikailag a humán leukocyta-antigén (HLA) A1, B8 és DR3 haplotípusaihoz kapcsolt; gyermekkorban mindössze 0,02%-ban fordul elő, általában serdülőkorban – leggyakrabban 11–15 éves kor között – jelentkezik.
A teljes cikket csak regisztrált felhasználóink olvashatják. Kérjük jelentkezzen be az oldalra vagy regisztráljon!
