A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

Az ACTA2 gén egyetlen bázispárjának kicserélésével válik gyógyíthatóvá a súlyos MSDMS.

Módosított piroptotikus vezikulumok beültetésével akadályozható meg az agresszív tumorok kiújulása.

Egy új eljárással az oltóanyagok gyártásához szükséges mRNS-igényt sikerült a korábbi mennyiség negyvened részére csökkenteni.

Az új megközelítés egérmodellekben nem a plakkok eltávolításával, hanem a vér-agy gát védelmével fejti ki hatását.

Az American Gastroenterological Association (AGA) és a European Society
of Neurogastroenterology and Motility (ESNM) március 15–16-án
13. alkalommal rendezte meg éves világkongresszusát Washingtonban.
A konferencia főtémája az volt, hogyan változtatható meg az emberi bél
mikrobiomja az egészség fennmaradása és a betegségek gyógyítása érdekében.
A sokat kutatott és tárgyalt baktériumok mellett kiemelten foglalkoztak
a bélmikrobiomban élő bakteriofágok és gombák szerepével.

 A bélfermentációs szindrómában szenvedők bélmikrobiomjában a máj lebontókapacitását meghaladó mennyiségű alkohol termelődik. Ez nem­csak az exogén alkoholbevitellel megegyező tüneteket okoz, de feltétele­zések szerint a bélmikrobiomból származó etanol szerepet játszhat a meta­bolikus diszfunkcióval összefüggő szteatózus hepatisz, más néven zsírmáj kialakulásában.

Egy régi-új molekula, a Hevin nem csak visszafordítja a kognitív károsodást, de az asztrociták szerepének feltárásában is hasznos lehet.

A PPP1R3B gén szabályozza a májban, hogy a szerv hogyan tárolja az energiát: glikogénként vagy trigliceridek formájában.

Neurodegeneratív kórképekben a tau fehérje kóros formája közvetlenül károsítja az agyi ereket és a  vér-agy gát áteresztőképességének növekedéséhez vezet.