A COVID-19 elleni mRNS-vakcinákkal azonos elven működő oltást fejlesztettek ki kínai kutatók több Ebola vírustörzs ellen.

Preklinikai modellekben az EPAC2 gén gátlása javított több jellemző viselkedési tünetet, például az érintésre való túlérzékenységet és a rohamokra való fokozott hajlamot.

Egy eredetileg a graft-versus-host betegség kezelésére engedélyezett gyógyszer bizonyult hatékonynak a pszichiátriai kórkép terápiájában.

Az ALBANC nanoszenzor nem magát a daganatot detektálja, hanem egy olyan biokémiai jel jelenlétét méri, amely a kóros tüdőszövetben zajló szeneszcencia-folyamatokra utal.

A metabolomikus öregedési órák a jövőben szerepet kaphatnak a középkorú lakosság demenciaszűrésében.

A Polμ nevű fehérje alapvető szerepet tölt be a gyulladásos reakciók szabályozásában - a felismerés új típusú kezelésekhez vezethet.

 Cél: A tumorhipoxia meghatározó szerepet játszik a tumor­progresszió és az áttétképződés elősegítésében. A hipoxiás adaptáció központi szabályozója a hipoxia által indukálható faktor-1 (HIF-1), amely számos, malignus fenotípust támogató gén transzkripcióját irányítja. Bár a HIF-1 vonzó terápiás célpont, monoterápiás gátlása klinikai vizsgálatokban nem bizonyult hatékonynak, ami kombinált kezelési stratégiák iránti igényt vetett fel. A jelen tanulmány célja hipoxiacélzott kombinált terápiák fejlesztése volt emlő- és petefészekrákok esetében.

Módszerek: In vitro és in vivo hipoxiamodellekben vizs­gáltuk az akriflavin, mint HIF-1-gátló, paklitaxellel és egy epiteliális-mezenhimális átmenetet célzó szerrel alkotott kombinációit.

Eredmények: Az akriflavin jelentős antiproliferatív hatást mutatott, különösen tripla-negatív emlőrák-sejtvonalakon. Az akriflavin-paklitaxel kombináció szinergista tumornöveke­dést és áttétképződést gátló aktivitást eredményezett, amely rolipram alkalmazásával tovább fokozható volt.

Következtetések: Eredményeink alátámasztják a HIF-1-gátlá­son alapuló kombinált terápiák klinikai relevanciáját, valamint a HIF-1- és immunellenőrzőpont-gátlás együttes alkalmazá­sának biológiai racionalitását.

Magy Onkol 70:180-182, 2026

Cancer drug resistance remains one of the greatest barri­ers to durable therapeutic success. Here, we reframe resis­tance as a dynamic landscape shaped by transporter‑me­diated efflux, reversible drug‑tolerant persister states, and therapy‑induced senescence. This review highlights areas where our group has made substantial contributions, with a particular focus on our own experimental and conceptual advances. We show how P‑glycoprotein (P-gp) overexpres­sion, traditionally viewed as an obstacle sustaining cancer multidrug resistance (MDR), creates exploitable metabolic vulnerabilities, enabling the development of MDR‑selective compounds. We demonstrate that persister cells rely on transient P‑gp–mediated detoxification, revealing a thera­peutic window during drug‑free intervals. We further show that senescence is not a terminal fate but a relapse‑initi­ating state requiring targeted intervention. Finally, we il­lustrate how pharmacokinetics and dosing schedules can be harnessed to reshape tumor evolution, culminating in LiPyDau, a next‑generation liposomal anthracycline with durable activity against resistant tumors. Together, these insights outline a unified strategy for anticipating, inter­cepting, and ultimately overcoming cancer drug resistance.

Magy Onkol 70:118-127, 2026

Fej-nyaki laphámrák terápiájának kiegészítésére kezdték meg amerikai kutatók egy génszerkesztett, bab alapú rágógumi fejlesztését.

Az osteogenesis imperfecta („üvegcsontbetegség”) mind genetikailag, mind fenotípusosan heterogén csontrendszeri diszplázia, amely a kolla­gén – a kötőszövet legfőbb alkotóeleme – rendellenessége következtében alakul ki. Ma már kollagénbetegségként is ismert. A tudomány és a genetika gyors fejlődésével párhuzamosan e kórkép diagnosztikájában és keze­lésében is lényeges változások mentek végbe. Cikkünk célja a betegség újabb típusainak részletes ismertetésével egy olyan forrásanyag biztosítása, amelyhez a jövőben felismert osteogenesis imperfectás betegek pontosabb azonosításáért fordulhat az olvasó. Ezen túlmenően bemutatjuk a kórkép heterogén klinikumát, speciális gyermekkori sajátosságait. Végül részle­tesen áttekintjük az eddig alkalmazott kezelések klinikai értékelését, és a közeljövő nagyon ígéretes terápiás lehetőségét.