A sejtek integrált stresszválaszának fokozásával állítható le a vírusok replikációja, ami széles körű védelmet jelenthet a vírusfertőzések ellen.

A neuronok lipideket is felhasználnak az energiatermelésükhöz - ennek hibája állhat egyes neurodegeneratív betegségek hátterében.

Egy enzim blokkolásával közvetlenül támadható válhat a KRAS onkogén egyik mutációja a G12V.

A céklalé heti kétszeri fogyasztása csökkentette a vérnyomást idős felnőttek körében - míg a fiatalabbak körében ez a hatás enyhébb volt.

A vérben keringő tumor DNS elemzésén alapuló új technológia segítségével nyomon követhető a szolid tumorok relapszusa.

A REM és a nem-REM fázisok ősi mechanizmusai az emberekben és az állatokban is igen hasonlóak, az emlékek berögződését biztosítják.

Mitokondriumok szállításával biztosítják az idegsejtek a tumorok energiaellátását és áttétképződését.

Az eltérő mikrokörnyezet a tumorok különböző áttétképződési hajlamához és eltérő terápiás válaszhoz vezet.

 A fejlődésben és a normális anyagcsere-állapot fenntartásában fontos szerepet játszó pajzsmirigyfunkció megítélése a TSH (tireoideastimuláló hormon vagy pajzsmirigy-stimuláló hormon) és a szabad pajzsmirigyhor­monok mérésével történik. A komplex fordított kapcsolat a TSH és a pe­rifériás pajzsmirigyhormonok között lehetővé teszi, hogy a TSH szenzitív markere legyen a pajzsmirigyfunkciónak. A genetikai faktorok és környezeti tényezők mellett az életkornak van a legnagyobb jelentősége. A laborató­riumi módszerek normális tartományai kismértékben eltérnek, így nehéz megadni a klinikumban használható pontos korfüggő felső határt. A nagy nemzetközi útmutatók sem adnak egyértelmű állásfoglalást a normális tartományokról. A pajzsmirigystátusz változik az életkorral, míg időseknél a hanyatló pajzsmirigyműködés a túlélés elősegítője, addig a fiatalabbak­nál kardiovaszkuláris és metabolikus kórállapotok rizikóját eredménye­zi. Összefoglalónkban elemezzük a pajzsmirigy működési jellemzőit az intrauterin kezdetektől az időskorig.

 A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.