Sikerült pontos magyarázatot adni arra, miért hatékonyak a GIPR-t gátló és GLP-1 receptort aktiváló kombinált készítmények.

Tubulointersticiális nephritis során leukociták szűrik be a vese intersticiumát, gyulladást és tubuláris károsodást okozva. Etiológiája sokszínű: gyógyszer, fertőzések, genetikai, szisztémás gyulladásos betegségek. Gyakran előfor­dul a kevés klinikai tünettel járó akut vesekárosodás is.

Az új módszer nem a huntingtin gén teljes kikapcsolását végzi, hanem csak egy pontszerű módosítást végez.

Az XL20 nevű hatóanyag az ALS-ben akkumulálódó TDP‑43 fehérje egyik szűk régiójának gátlásával fejti ki neuroprotektív hatását.

Érett, zománcot termelő sejtek hozhatók létre humán őssejtekből, ami megteremti az alapot a jövőbeni biológiai alapú zománcregenerációs eljárásokhoz.

Gyorsan kiürülő gyógyszer helyett a sejtek genetikai utasítást kapnak a terápiás fehérje termelésére.

Barcelonai kutatók teljes monoklonális antitestek helyett antitest-fragmentumok alkalmazásával csökkentették a vérzéses események gyakoriságát.

Az obezitás krónikus, progresszív, visszatérő, de kezelhető komplex beteg­ség, amely a testzsír kóros mértékű felszaporodásával és diszfunkciójával jár. A diszfunkcionális zsírszövetben kialakuló enyhe, krónikus gyulladás metabolikus, kardiovaszkuláris, biomechanikai és pszichoszociális követ­kezményei jelentősek. Fontos, hogy ma már nemcsak a testtömegindex, hanem a testösszetétel, a zsigeri elhízás mértéke, a társuló betegségek, a szövődmények és a funkcionális állapot is értékelendő a terápiás stratégia megválasztásához. Jelen közlemény áttekinti az obezitás epidemiológiáját, patofiziológiáját, annak elsősorban endokrin és genetikai okait, az obezitás legfontosabb endokrinológiai következményeit, valamint a jelenleg rendel­kezésre álló kezelési lehetőségeket.

A Polμ nevű fehérje alapvető szerepet tölt be a gyulladásos reakciók szabályozásában - a felismerés új típusú kezelésekhez vezethet.

Az mRNS hatására a sejtekben termelődő TERT enzim védi a DNS-t a sugárzás toxikus hatásaitól.