Egy olyan rejtőzködő genetikai mechanizmust sikerült azonosítani, ami új retrovírusok elleni kezelésekhez vezethet.

A IV. Emlőrák Konszenzus Konferencia óta eltelt évek alatt számos új klinikai vizsgálati eredményre alapuló evidenciát publikáltak, melyek indokolttá tették a 2020-as ajánlás fris­sítését. A szakmai útmutató elsődlegesen az aktuális ESMO, NCCN, ABC, valamint a St. Gallen-i konszenzuskonferen­cia állásfoglalásait, ajánlásait tükrözi. A szöveg didaktikai szempontból előbb a korai, majd a lokálisan előrehaladott emlőrák, a lokoregionálisan recidivált és a metasztatikus emlőrák vonalat követi. Mind a korai, mind a metasztatikus emlőrák fejezeteinek elején összefoglaljuk az adott területtel kapcsolatos általános érvényű megállapításokat, melyek az egész további alfejezetre vonatkoznak. Az alfejezetekben a genomikai alcsoportok szerint tárgyaljuk a terápiás lehe­tőségeket. Az ajánlás végén egyes ritka klinikai szituációk kezelésének szempontjait foglaljuk össze. A függelékekben – többek között – az onkoteam-követelményeket, a javasolt kemoterápiás protokollokat, a menopauza definícióját is tárgyaljuk.

Magy Onkol 69:313-353, 2025

A korábbi, egyetlen mutációt értékelő modellekkel szemben egy új AI-eszköz több mutáció együttes értékelését képes elvégezni.

A vírus Pp1ab fehérjéjéből származó töredékek mutathatók ki az extracelluláris vezikulumokban.

Sikerült több ok-okozati variánst azonosítani, és ezeket összekapcsolni az agy fejlődésében és a szinaptikus jelátvitelben bizonyítottan szerepet játszó génekkel.

A prosztatarák agresszív, terápiarezisztens formájának kialakulását gátolhatja meg egy új eljárás a folyamathoz szükséges enzimek blokkolásával.

A sejtek integrált stresszválaszának fokozásával állítható le a vírusok replikációja, ami széles körű védelmet jelenthet a vírusfertőzések ellen.

Az eltérő mikrokörnyezet a tumorok különböző áttétképződési hajlamához és eltérő terápiás válaszhoz vezet.

 A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

Az ACTA2 gén egyetlen bázispárjának kicserélésével válik gyógyíthatóvá a súlyos MSDMS.