A gyulladásos bélbetegségek patomechanizmusában genetikai és környe­zeti tényezők modulálják az immunrendszer működését, melyet a bélflóra összetétele és metabolikus aktivitása is befolyásol. A TNF-α központi sze­repet tölt be a betegség immunpatogenezisében. E proinflammatorikus citokin célzott antitestekkel történő gátlása, a TNF-gátló-kezelés forradal­masította a gyulladásos bélbetegségek kezelését mintegy két évtizeddel ezelőtt. Hatékonyságát azóta számtalan vizsgálat és a mindennapi klinikai gyakorlat is bizonyította; a napi rutin során megtanultuk, hogyan tegyük minél hatékonyabbá a kezelést.

Egy új kutatás során a betegek vérében található immunmarkerek alapján a sclerosis multiplexnek (SM) három különböző altípusát azonosították.

A monoklonális gammopátiát kiváltó vírus eradikálásával megszakítható az abnormális sejtek termelését aktiváló jelátviteli folyamat.

A gasztroenterológia és a hepatológia nem csak a szisztémás autoimmun betegségek emésztőrendszeri érintettségével foglalkozik; számos olyan immunológiai eredetű kórképet ismerünk, amely elsődlegesen a gyomor-bél traktust, a hasnyálmirigyet vagy a májat érinti, és amelyekben gyak­ran szervspecifikus antitestek is kimutathatók. A közleményben a szerzők szervről szervre haladva foglalják össze a legfontosabb emésztőrendszeri autoimmun állapotok diagnosztikáját.

Az Európai Gyógyszerügynökség februárban engedélyezte a tislelizumabkét rákterápiának adott forgalomba hozatalát.

Az immunglobulinok kimutatásán alapuló egyszerű teszt 90% feletti pontossággal azonosította az SM-et a klinikai vizsgálatok során.

A JCV-ellenanyag szerostátuszának változása való életből származó adatok alapján

A most felfedezett MOG-IgA antitest a myelinhüvely egy meghatározott részét támadja, így felhasználható az autoimmun demielinizáló betegségek differenciáldiagnosztikájában.

A donanemab monoklonális antitest jelentősen lassította a korai, tüneteket mutató Alzheimer-kórban szenvedők kognitív és funkcionális hanyatlását a placebóhoz képest.

A rhinovírus-fertőzés stimulálja a hisztamin-felszabadító faktort (HRF) és a HRF-reaktív immunglobulin-E-t, ezáltal fokozza az asztma súlyosságát és exacerbációit.