A csuklás a rekeszizom és a légzést segítő izmok többnyire sorozatos, akarat­lan összehúzódása, amit a glottis záródása követ, ezáltal alakul ki a közismert „csuklásos” hanghatás. Ez a fiziológiai jelenség már az intrauterin korban ki­alakul. Széles körben elfogadott nézet szerint a csuklást központi afferens és efferens komponensekkel rendelkező „reflexív” hozza létre. Időtartama alap­ján megkülönböztetünk akut, perzisztáló és intraktábilis típust. A csuklást kiváltó számos ok közül leggyakoribbak a gyomor-bél traktusban találhatók, mindezek közül legjelentősebb a refluxbetegség. Kezelésére számos fizikai és gyógyszeres terápiás lehetőség is ígéretesnek mutatkozik.

Az óriássejtes arteritis – régi nevén Horton-féle betegség vagy temporalis arteritis – az 50 év feletti populáció leggyakoribb vasculitise. Granulomatózus gyulladás, mely a nagy és közepesen nagy artériákat érinti, azok akut vagy krónikus károsodásához vezet. Az idősebb életkorral való jól ismert társulás mellett más tényezők, így a major hisztokompatibilitási komplex geneti­kai variánsai, különösen a HLA DRB1 0404 is hozzájárulnak az óriássejtes arteritis (GCA) kialakulásához.

Az 1-es típusú cukorbetegség esetében az euglikémia elérése és a szövőd­mények megelőzése napjainkban is jelentős kihívás. A diagnózis után kez­dett verapamilkezelés több vizsgálat szerint is eredményesnek bizonyult a C-peptid-szekréció megőrzésében, kedvező mellékhatásprofillal – ugyan­akkor a hosszú távú eredmények még hiányoznak ahhoz, hogy átültessük a klinikai gyakorlatba.

Az egyre bővülő kardiológiai indikációs kör miatt a thrombocyta-aggregáció-gátlás reflektorfénybe került az elmúlt évtizedekben. A vérlemezkék ki­tapadása és aktivációja a véralvadási folyamat egyik kulcseseménye: a vérlemezkék kontrollálatlan aggregációja az éren belül thrombus-képződéshez, következményes érelzáródáshoz vezethet.

A spontán bakteriális peritonitis az ascites spontán primer infekcióját je­lenti. Az ascitesszel kórházba kerülő máj-cirrhosisos betegek körében igen gyakori; előfordulása legalább 10%, de egyes irodalmi adatok 20%-ra is becsülik. Az esetek egyharmad részében a kórkép rendkívül alattomos, szinte tünetmentes. Kezelés nélkül mortalitása 90%, míg adekvát kezeléssel a halálozás 20%-ra csökkenthető. SBP kialakulása esetén a betegek várható egyéves túlélése 30–50%, kétéves túlélése 25–30%.

A mozgásszervi fájdalmak túlnyomó része akut, nociceptív fájdalom, ami a mozgásszerv különböző részeinek betegségeként jelentkezik, és kisebb része krónikus fájdalom szindróma. Az akut fájdalom kezelésében elsődleges szempont a beteg panaszainak gyors csökkentése mellett a mozgásfunkciók helyreállítása és megőrzése, az életminőség, munkaképesség megtartása. A megfelelően választott gyógyszeres és nem gyógyszeres fájdalomcsillapító kezelések biztosítják az akut fájdalom szanálását, aminek célja a krónikus fájdalom szindrómába való átmenet megelőzése is. A jelen összefoglaló az akut reumatológiai fájdalmak hátterében álló okokat és kezelésüket részletezi.

A magnézium alapvető fontosságú a szervezet homeosztázisának fenn­tartásában és szabályozásában. Az elmúlt évtizedekben – a termőföldek kizsigerelése, az élelmiszer-előállítás technológiai változásai miatt – csök­kent a magnéziumbevitel a népességben, számos kórképben, illetve gyógy­szeres terápia következtében kialakuló magnéziumhiánnyal kell számolni. A felnőttek körében egyre nagyobb arányban fordul elő krónikus látens magnéziumhiány.

Az örökletes haemochromatosis egy autoszomális recesszív öröklésmenetű rendellenesség, mely a szervezet vasháztartásának felborítása révén sziszté­más vastúlterhelést eredményez. A felesleges vas parenchymalis sejtekben történő lerakódása sejtműködési zavarokhoz és a betegség klinikai képéhez vezet. Az örökletes haemochromatosis diagnózisának felállítására többnyire a 40–50-es években kerül sor. A kórképnek nincs tipikus megjelenési formája vagy patognomonikus, azonnali diagnózist lehetővé tévő jelei és tünetei. A klinikai tudatosság fokozódása és a diagnózis egyre korábbra tolódása miatt a klinikai gyakorlatban ritkán találkozunk vastúlterhelés következtében kialakuló végszervi károsodással. A betegség génjeinek genetikai vizsgálatát 18 éves kor után kell elvégezni a betegségben szenvedők első fokú rokonainál.

A csontritkulás a leggyakoribb csontanyagcsere-betegség, melyet a csont ásványianyag-tartalmának megfogyatkozása, a mikroarchitektúra káro­sodása, következményes fokozott csonttörékenység jellemez. Hátterében a remodelling károsodása (csontbontás és csontépítés aránya), fokozott csontbontás áll. Nemcsak a csont mennyisége, hanem a minősége is csök­ken, ezért kis erőbehatásra is törnek a csontok.

A protonpumpagátlókra (PPI) vonatkozó vényfelírási szokások túlzóak, és a gyógyszer leállítására tett próbálkozás is sokszor elmarad, pedig a betegek 60%-a tüneti romlás nélkül tudná csökkenteni vagy abbahagyni a kezelést. A tartós PPI-szedés következtében kialakult hypergastrinaemia és „rebound” hiperszekréció miatt a lépcsőzetes leépítés hatékony megoldás lehet.