Új reményt adhat a gyógyíthatatlan, genetikai eredetű betegség kezelésében az egérmodellek esetén tett mostani felfedezés.

A hatóanyag alkalmazásával javult a fehérjetermelés üteme, stabilizálódott az axonális szerkezet, és fokozódott a neuronok működése ALS állatmodellekben.

Az idegsejtek védekező mechanizmusát állítja helyre egy NU-9 kódnevű új hatóanyag még a tünetek megjelenése előtt.

Az új eljárás előnye, hogy a T-sejtes válasz mellett a B-sejtek reaktivitását is figyelembe veszi.

A norvég populáción végzett HUNT vizsgálat szerint a betegség gyakoribb, mint korábban gondoltuk.

Az új módszer nem csak a genetikai mutációk azonosítására képes, hanem azt is megmondja, hogy az adott eltérés milyen típusú betegséget válthat ki.

Az ATR és a PKMYT1 egyidejű gátlása sejthalált váltott ki az Rb1-hiányos tripla negatív emlőrák modellekben.

Már humán mintákon is sikerült igazolni az új biomarker és a progresszív sclerosis multiplex közötti kapcsolatot.

A rheumatoid arthritis (RA) krónikus polyarthritis klinikai képében je­lentkező betegség, melyben a krónikusan fennálló proinflammatorikus citokinterhelés, inadekvát D₃-vitamin-ellátottság, fizikai inaktivitás, másod­lagos sarcopenia, valamint a gyakran alkalmazott kortikoszteroid-terápia okozta csökkent csonttömeg akár a populáció 50%-ánál is fennállhat, 30%- nál pedig ez elérheti az osteoporosis mértékét. Emellett a törési rizikó, főleg a vertebrális, akár 3–5-ször gyakoribb lehet. A Debreceni Egyetem Klinikai Központ Reumatológiai és Immunológiai Klinika Kenézy Gyula Campusán a 2024. április és 2025. január közötti időszakban az RA-val gondozott be­tegeinkkel folytatott kutatásunk során azt vizsgáltuk, van-e különbség az RA-ban szenvedők és a korban és nemben illesztett RA-ban nem szenvedők között a csontdenzitás, a törési rizikó tekintetében, valamint a prevalens törések és elesések gyakoriságában. Másodsorban arra voltunk kíváncsiak, hogy a csontdenzitást, az elesési és prevalens törési gyakoriságot hogyan befolyásolják az RA betegségspecifikus jellegzetességei.

A vércukorszint szabályozása a szervezet egyik legprecízebb „termosztátja”, melynek célja a glükózhomeosztázis fenntartása. Ez a gyakorlatban azt je­lenti, hogy összetett hormonális szabályozó mechanizmusok segítségével – melyben az inzulin és a glükagon a főszereplők – a vércukorszintet egy meghatározott tartományban próbálja tartani. A szénhidrát-anyagcsere zavarának egyik első jele e homeosztázis zavara és a vércukor-variabilitás fokozódása. A közlemény ennek szerepét és befolyásolásának lehetőségeit mutatja be.