A HDL és a CETP szerepe az aterogenezisben

A HDL-koleszterin (HDL-K) alacsony plazmakoncentrációja független kardiovaszkuláris kockázati tényező. A HDL-K gyógyszeres emelése vonzó lehetőségnek tűnik az irányelvek szerinti LDL-K-csökkentés ellenére fennmaradó kockázat mérséklésére. A magas HDL-K plazmaszint azonban nem feltétlenül jelent egyet a hatékony reverz koleszterintranszporttal. Különböző strukturális változások hatására gyulladáskeltő HDL-részecskék keletkezhetnek. Jelenleg a HDL-K-szintet életmódbeli változtatásokkal, fibrátokkal és nikotinsav-származékokkal tudjuk befolyásolni. A HDL-K-szint gyógyszeres emelésével kapcsolatos intervenciós vizsgálatok eddigi eredményei ellentmondásosak. A koleszterinészter-transzferprotein (CETP) gátlása új terápiás lehetőség a HDL-K növelésére. A CETP közvetíti a trigliceridek és a koleszterinészterek kicserélődését a lipoprotein-frakciók között, gátlása növeli a HDL-K-koncentrációt. A folyamatban lévő vizsgálatok eredményeiből következtethetünk majd arra, hogy a betegek számára hasznos-e a CETP gyógyszeres gátlása.