A szívelégtelenség hatásos, új kezelése: a Q-SYMBIO tanulmány

A kardiológia – a többi orvosi specialitáshoz hasonlóan – már olyan, különleges altudományokra oszlik, mint az aritmológia vagy a hipertonológia. Különálló részterület a szívelégtelenség tudománya is, és a European Society of Cardiology most már önálló kongresszust szervezett Heart Failure Congress 2013 címmel Lisszabonban.

Kardiális dekompenzáció miatt világszerte mind több beteget kezelnek, mert akut infarktus következtében mind kevesebb beteget vesztünk el a korszerű szívgyógyászati technika jóvoltából, így a legújabb statisztikai adatok szerint csak az Egyesült Államokban hatmillió szívbeteg szorul kezelésre keringési elégtelenség miatt.

Az idei kongresszuson nagy feltűnést keltett és sok vitát váltott ki a Q-SYMBIO vizsgálat ismertetése. A dán Svend Aage Mortensen vezette nemzetközi munkacsoport 17 kardiológiai központban végezte a kutatást Ausztria, Ausztrália, Dánia, India, Lengyelország, Magyarország, Malajzia, Svédország és Szlovákia területén.

A tanulmányba olyan betegeket vontak be, akiknél mérsékelt-súlyos szívelégtelenség tüneteit észlelték, vagyis a nemzetközileg elfogadott terminológia szerint állapotuk a New York Heart Association (NYHA) III-IV. stádiumának felelt meg. Randomizáltan kerültek a résztvevők a placebocsoportba (n=218), illetve a vizsgálati csoportba (n=202). Az utóbbiak napi 3×100 mg Q-10 készítményt szedtek 2 éven keresztül. A betegek átlagos életkora 62,3 év volt, az átlagos ejekciós frakció 31%.

Előadása elején Mortensen professzor vázolta a koenzim Q-10 biológiai jelentőségét. Ez az erélyes antioxidáns a sejtekben természetes formában megtalálható, és az élethez alapvetően szükséges. A mitokondriumokban az elektronok továbbításában van szerepe. Ez az egyik olyan antioxidáns, amit az emberi szervezet maga is képes szintetizálni.

A keringési elégtelenségben szenvedő betegek szívizomsejtjeiben a CoQ-10 szintje csökken, és a dekompenzáció fokának további romlása ezt az állapotot fokozza. Arra is vannak adatok, hogy a sztatinok, amelyek gátolják a koleszterinszintézist, a CoQ-10 keletkezését ugyancsak blokkolják, ezáltal annak mennyisége a testben szintén csökken.

A Q-SYMBIO vizsgálat elsődleges végpontja az első, súlyos kardiovaszkuláris események előfordulásának összege volt, tehát összeadták a szívelégtelenség rosszabbodása miatti kórházi felvétel, a kardiovaszkuláris mortalitás, a sürgős szívátültetés és a mechanikus keringési támogatás szükségességének bekövetkezését.

A CoQ-10 az elsődleges végpont megjelenését felére csökkentette: ez az aktív szerrel kezelt csoportban 55 esetben (25%) fordult elő. Az agyi nátriuretikus peptid N-terminális propeptidjének szintje már 3 hónapos kezelés során alacsonyabb lett. A klinikai javulás a további időszakban is folytatódott. Az antioxidánst szedő betegek 44%-ának NYHA-stádiuma ugyancsak javult.

A CoQ-10 az összhalálozást szintén megfelezte: ez a terápiás csoportban 18 eset (9%) volt, a placebocsoportban 36 esetnek (17%) bizonyult. A kardiovaszkuláris mortalitás is szignifikánsan lett kisebb (p=0,02), és hasonló trendet észleltek a dekompenzáció fokozódása miatti hospitalizáció gyakoriságában is (p=0,05). Igen fontos megfigyelés volt, hogy a nemkívánatos események az aktív szerrel kezeltek esetében ritkábbak voltak, mint a placebót szedő betegeknél.

A vitában szinte minden résztvevő a vizsgálati esetszám növelését javasolta, amivel Mortensen professzor is egyetértett. Megjegyezte azonban, hogy „Több mint egy évtized után a CoQ-10 az első gyógyszer, amely javítja a keringési elégtelenségben szenvedők túlélését az általánosan alkalmazott kezeléshez képest.”