Egy új vakcinajelölt célpontja nem egy antigén, hanem egy sokkal kisebb struktúra: egy felszíni epitóp, ami létfontosságú a baktérium túléléséhez.

A rendkívül ritka, genetikai eredetű, gyógyíthatatlan betegség kutatásában most először sikerült megfelelőnek tűnő gyógyszercélpontot azonosítani.

A glükagonszerű peptid-1 (GLP-1) receptor mono-, majd duális agonistáinak megjelenése új távlatokat nyitott a 2-es típusú cukorbetegség (T2DM) és az elhízás kezelésében. Eközben mind több figyelem irányult a szénhidrát-anyagcsere és az energiaforgalom szabályozásában szerepet játszó más enterohormonokra/inkretinekre is. Így került látótérbe az amylin, amely­nek jelen közleményben bemutatjuk az energiaforgalomban, az étvágy szabályozásában betöltött szerepét, valamint a jelenleg ismert, a klinikai gyakorlatban már alkalmazott, illetve bevezetés előtt vagy fejlesztés alatt álló agonistáival kapcsolatos adatokat. Az eddigi tapasztalatok alapján az amylin monoterápiás vagy más hatóanyagokkal kombinált agonistái az elhízás kezelésének ígéretes eszközei lehetnek.

Az alapellátásban jelenleg használt kognitív teszteknél lényegesen ponto­sabb diagnózist kínál egy 15 percnél rövidebb idő alatt elvégezhető digitális megoldás, a BioCog, amely vérteszttel kombinálva 90% körüli pontossággal képes kimutatni a biomarkerekkel igazolható Alzheimer-kórt.

A könny nagyon gyorsan történő párolgása vagy a szem elégtelen könny­termelése szemszárazsághoz vezethet, és gyulladást is okozhat. Ez a tünet bármely életkorban előfordulhat, és a nők körében valamivel gyakoribb, mint a férfiaknál.

A szédülés hátterében számos különböző etiológiájú kórfolyamat állhat, ezért differenciáldiagnosztikája összetett. A panaszok sok esetben megszüntethetők, ha a diagnózis helyes és a megfelelő kezelést alkalmazzuk.

A késői stádiumú betegség stabilizálódását figyelték meg autológ tumor-infiltráló limfocita sejtek alkalmazását követően.

A WHO felmérése szerint a világ cukorbetegeinek csaknem fele nem is tud arról, hogy diabéteszben szenved.

Előrehaladott GIST kezelésében a terápiarezisztencia letörhető az AURKB gén kikapcsolásával.

Egy nagy exom-szekvenálási vizsgálatban nyolc olyan gént azonosítottak, amelyek mutációi összefüggésbe hozhatók a szkizofrénia kialakulásával.