Mitokondriumok szállításával biztosítják az idegsejtek a tumorok energiaellátását és áttétképződését.

 A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

A flavonoidok napi bevitelének mennyisége is fontos, de a bevitel változatossága további előnyöket nyújt.

A cikkben átfogó képet kaphatunk az elhízás epidemiológiájáról, patofiziológiai hátteréről, legfőbb szövődményeiről; a metabolikus, kardiovaszkuláris, onkológiai, pszichés és mozgásszervi következményeiről, diagnosztikai kritériumairól és mód­szereiről, valamint a kezelési lehetőségekről, a megelőzés stratégiáiról és a népegészségügyi programokról is.

Az immunrendszer sejtjeinek génexpressziós mintázatai segíthetnek a Parkinson-kór és a hasonló kórképek elkülönítésében.

Egy régi-új molekula, a Hevin nem csak visszafordítja a kognitív károsodást, de az asztrociták szerepének feltárásában is hasznos lehet.

Az új bőralapú teszt 90%-os pontossággal azonosítja a gyakran a Parkinson-kórral összetévesztett progresszív szupranukleáris parézist.

Az ACLY enzim blokkolása az autofágia helyreállításával takarítja ki a Parkinson-kór egyik okaként számontartott - az agyban felhalmozódott - alfa-szinukleint.

A szervezet immunsejtjeinek felébresztése segíthet a szepszis okozta életveszélyes állapot elleni küzdelemben.

A GRAMD1B fehérje blokkolása helyreállíthatja az agy lipid-homeosztázisát, és megakadályozhatja a tau-fibrillumok kialakulását.