A colitis ulcerosa kezelésére számos igen hatékony gyógyszercsoporttal rendelkezünk, de nem tudjuk, melyik a legalkalmasabb a gyors tünetcsillapításra.

A kóroktanilag heterogén gyulladásos bélbetegségek (IBD) kezelésében fő törekvésünk az optimális gyulladáscsökkentés. Az IBD-betegek keze­lésében a célzott terápiás lehetőségek a jövőben egyre fontosabb szerep­hez juthatnak. Az egyéni terápiás válasz előrejelzésének problémája még megoldásra vár.

Az Immunology tanulmánya feltárja a láz kedvező hatását biztosító molekuláris mechanizmus egy újabb elemét, a hősokk-fehérjék kettős szerepét.

A reumatoid artritisz kezelése rohamosan fejlődik, az újonnan megjelenő terápiák a betegség célzottabb kezelését teszik lehetővé. A patogenezis megértésével, a különböző útvonalak gátlásával egyre közelebb kerülünk az egyénre szabott terápiás stratégia megvalósításához. Kezdetben főleg TNF-gátlókat alkalmaztunk, de a betegek egy része ezekre nem reagál. Ezért folyamatosan újabb célpontokat tárnak fel. Közülük jelenleg és a közeljövőben az IL-17, az IL-23 és a JAK-kinázok gátlása kecsegtet reménnyel.

Előzetes adatok szerint a ráksejtek szokatlan túlélési mechanizmust használnak fel arra, hogy szétterjedjenek a szervezetben. A mechanizmus új kezelési módszerek kifejlesztésére nyílik lehetőség az áttétképződés és a szekunder tumorok prevenciójára.

BEVEZETÉS
Az első veleszületett agammaglobulinaemiás eset leírója, Ogden Bruton gyermekgyógyászról elnevezett Bruton tirozin-kináz (BTK) egy citoplazmatikus, nem receptor jellegű tirozin-kináz, amely a nem receptor jellegű tirozin-kinázok második legnagyobb csoportjába, a Tec kinázok közé tartozik.

A Szemle három különböző témát mu­tat be tüdőgyógyászati témájú szimpóziumában. Az egyik a tüdő ultrahan­gos vizsgálatának helye a sürgősségi és intenzív medicinában, a másik az idiopátiás tüdőfibrózisok korszerű kezelése, a harmadik a COPD fenotípusainak személyre szabott, korszerű inhalatív kortikoszteroid (ICS) kezelé­se. A tüdőultrahangról és a tüdőfibrózis keze­léséről szóló összefoglaló közlemény eredeti­leg a Deutsche Medizinische Wochenschriftben jelent meg, magyar fordításukhoz Barta Mik­lós főorvos, illetve Müller Veronika professzor asszony írt kommentárt. A harmadik közle­mény magyar szerzők: Dr. Herke Paula és Dr. Horváth Alpár munkája.

Rosszindulatú B-sejtekben a normál B-sejtekhez hasonló aktivásúak a sejtek szaporodásáért felelős jelátviteli folyamatok. A krónikus lymphocytás leukaemia- (CLL) sejtek különböző típusú stroma-sejtekkel állnak kölcsönhatásban, mint például a mesenchymális stroma-sejtek, a monocyta eredetű dajka jellegű sejtek, T lymphocyták, amelyeket együttesen mikrokörnyezetnek hívnak. A CLL sejtek szaporodása a pszeudo-follikulusnak nevezett mikroanatómiai szöveti egységben valósul meg, amely a CLL jellegzetes hisztopatológiai sajátossága. A CLL sejtek függősége a mikrokörnyezettől régóta ismert kísérleti megfigyelés az ex vivo sejtkultúrák indítási nehézségei kapcsán. Hasonló jellegű függősség ismert follikuláris lymphomában (FL) és diffúz nagy B-sejtes lymphomában (DLBCL) is.   

Molekuláris mechanizmusok finoman beállított kölcsönhatása alakítja ki citokinek, hormonok és növekedési faktorok útján a csontanyagcsere homeosztázisát. A RANK/RANKL/OPG rendszer aktívan közreműködik az oszteoklasztok differenciálódásában és működésében, és számos kórélettani mechanizmus központi szereplőjének látszik. Az oszteoklasztok fokozott aktivitása destruktív gyulladásos jelenségekhez és/vagy oszteoporózishoz, az oszteoblasztok fokozott tevékenysége oszteopetrózishoz vezethet. A közlemény leírja az átépülésben fontos metabolikus útvonalakat, kiemelve a gyulladásnak a csontmetabolizmusra gyakorolt hatását és a klinikailag hasznosítható kutatási eredményeket.

A sclerosis multiplex a központi idegrendszer krónikus gyulladásos megbetegedése, amely lefolyása szerint három típus valamelyikébe sorolható. A diagnosztikában a módosított McDonald-kritériumok az irányadók. Az agy és a gerincvelő MR-vizsgálatának szerepe a diagnózisban fontos, de távolról sem kizárólagos. Az immunmodulációs bázisterápia alapjai továbbra is az IFNβ-készítmények és a glatiramer-acetát.