A NOD2 gén mutációi régóta ismertek, mint a Crohn‑betegség kockázati tényezői, de eddig nem volt világos, hogyan járul hozzá ez a gén a bél immunológiai egyensúlyához.

A mammográfia, a poligénes és klinikai kockázati mutatók kombinációja jóval pontosabban azonosítja az emlőrák kialakulásának leginkább kitett nőket, mint a korábbi módszerek.

Az FMR1 gén 7-es izoformáját vírusvektorral bejuttatva egereknél erősödtek a szociális interakciók, és rugalmasabbá vált a kognitív működés.

Preklinikai modellekben az EPAC2 gén gátlása javított több jellemző viselkedési tünetet, például az érintésre való túlérzékenységet és a rohamokra való fokozott hajlamot.

Egy ritka mutációnak köszönhetően ért el teljes remissziót egy őssejt-transzplantációt kapott 63 éves HIV-fertőzött beteg férfi, az “oslói beteg”.

Az LRRK2 fehérje aktivitásának csökkentése lassíthatja vagy módosíthatja a betegség lefolyását.

A cf‑EpiTracing platform 50 mikroliter emberi vérplazmából is képes daganatos betegségek kimutatására és eredetük pontos követésére.

A gyorsan felhasználható információk eléréséhez nélkülözhetetlen a Munc13-1 nevű fehérje.

Nanokapszulákba csomagolt mitokondriumok adhatnak új reményt a neurodegeneratív betegségek, a többi között a Parkinson-kór kezelésében.

Transzfúziódependens, alacsonyabb kockázatú mielodiszpláziás szindró­mában (MDS) az eritropoézist stimuláló szerek (ESA) hatékonysága korlá­tozott. Korábban a COMMANDS vizsgálat igazolta, hogy a luspatercepttel nagyobb arányban lehet elérni legalább 12 hetes transzfúziómentességet ebben a betegcsoportban, mint az epoetin alfával. A vizsgálat hosszabb távú elemzése alátámasztotta, hogy a terápiás válasz tartós és a vizsgált alcsoportokban is fennáll, így transzfúziódependens, ESA-naiv, alacsonyabb kockázatú MDS-ben a luspatercept lehet a választandó kezelés.