A gyulladásos bélbetegségek patomechanizmusában genetikai és környe­zeti tényezők modulálják az immunrendszer működését, melyet a bélflóra összetétele és metabolikus aktivitása is befolyásol. A TNF-α központi sze­repet tölt be a betegség immunpatogenezisében. E proinflammatorikus citokin célzott antitestekkel történő gátlása, a TNF-gátló-kezelés forradal­masította a gyulladásos bélbetegségek kezelését mintegy két évtizeddel ezelőtt. Hatékonyságát azóta számtalan vizsgálat és a mindennapi klinikai gyakorlat is bizonyította; a napi rutin során megtanultuk, hogyan tegyük minél hatékonyabbá a kezelést.

Az invazív candidiasisok leggyakoribb klinikai megjelenési formája a candidaemia. A hemokultúrák érzékenysége széles határok között mo­zog, önmagában ritkán elégséges a diagnózis gyors megállapításához. A pontos kórisméhez a nem tenyésztésen alapuló eljárások segítségével juthatunk közelebb. A szisztémás candidiasisok terápiájában elsősorban az azolokat és echinocandinokat alkalmazhatjuk, ugyanakkor sajnos egy­re gyakrabban fordulnak elő a rezisztens fajok, valamint a pánrezisztens C. auris incidenciája is világszerte emelkedik.

A gyógyszer indukálta állcsontnekrózis az antireszorptív gyógyszerek ritka mellékhatása, amely jelentősen rontja az érintett betegek életminőségét. A betegség több faktor együttes jelenléte esetén alakul ki. Ilyen fontos patogenetikus tényezők például a gyulladás, a csontremodelling gátlása, vagy a genetikai hajlam. A ritka mellékhatás 2003-as első leírása óta egyre növekvő számú adat utal a genetikai faktorok lehetséges szerepére a beteg­ségben. A molekuláris biológia fejlődésével a DNS bázissorrendjét vizsgáló módszereken túl e kórképben is megjelentek az újabb módszerek, például miRNS-, illetve génexpressziós vizsgálatok is.

Egy új antitest a B és T limfocita attenuátoron keresztül lehet képes az immunrendszer káros aktivitásának csökkentésére autoimmun kórképekben.

A génterápia folyamatosan fejlődő speciális kezelési eljárás. Módszere a be­tegségért felelős hiányzó gén pótlása, a genetikai információ átíródását gátló tényezők kiiktatása, a kórosan működő gén kiütése, és különféle gén­szerkesztési eljárások. A közlemény a neurodegeneratív és neuromuscularis betegségek génterápiás lehetőségeit ismerteti.

A betegségmódosító antirheumás szerekkel (DMARD-okkal) előzetesen nem kezelt, kezdődő rheumatoid arthritisben (RA-ban) szenvedő férfiak a nőknél jóval gyakrabban jutnak remisszióba a tocilizumab használata során.

Egy retrospektív tanulmányban igazolódott, hogy a perianális Crohn-betegségben (pCD-ben) az elsőként, vagy később bevezetett biológiai terápia befolyásolhatja a betegség hosszútávú kimenetelét.

Egy 40 éves beteg újonnan fellépő hasi fájdalommal, hányingerrel és hányás­sal fordult orvoshoz. Lázról, hasmenésről vagy székelési szokásainak megváltozásá­ról nem számolt be. 

Az akut vesekárosodás a glomeruláris filtrációs ráta gyors csökkenésé­vel járó tünetegyüttes. A súlyosság szerinti besorolásnál a vizeletürítés mennyisége és a kreatininszint emelkedése a mérvadó. Etiológiája szerint az akut vesekárosodás lehet prerenális, renális és posztrenális. A kezelés részét képezi a volumenstátusz fenntartása, a folyadékpótlás izotóniás krisztalloidoldattal, a volumentúlterhelés megszüntetése vízhajtókkal, a nefrotoxikus gyógyszerek adásának felfüggesztése, a gyógyszerek dó­zisának a vesefunkcióhoz történő igazítása. Komplex gondozással mérsé­kelhető a kórházi mortalitás és a progresszió kockázata.

A vénás thromboemboliák (akut mélyvéna-thrombosis és/vagy akut pulmonalis embolia) gyakori megbetegedések, népbetegségnek tekinthetők. E két betegség hátterében a legfontosabb rizikófaktorok a veleszületett vagy szerzett thrombophiliák. A közlemény a veleszületett és szerzett thrombophiliákat mint a VTE legfontosabb kockázati tényezőit tárgyalja.