A gyorsan felhasználható információk eléréséhez nélkülözhetetlen a Munc13-1 nevű fehérje.

Az idegsejtek védekező mechanizmusát állítja helyre egy NU-9 kódnevű új hatóanyag még a tünetek megjelenése előtt.

A mitokondriumok működését befolyásolják az új hatóanyagok, hogy a szervezet több kalóriát égethessen.

Svédországban elindult a MIND-GUT klinikai vizsgálat, amelynek célja a táplálkozás és az agyműködés közötti összefüggések feltárása.

A motoros emlékek megszilárdulása a nem gyors szemmozgásos (NREM) alvásszakaszban történik meg – pontosan ez a folyamat szenved zavart egyes neurodegeneratív kórképekben.

Az RNS-splicing folyamat hibája okozza a tau-fibrillumok megjelenését a betegség során - ebben pedig döntő szerepe van a NAD⁺ mennyiségének.

A GSH-DNS-ek felfedezése a mitokondriális működészavarokkal összefüggő betegségek, például a daganatok és a cukorbetegség patomechanizmusának megértésében segíthet.

Az izmok által kibocsátott myokin molekulák nyújthatnak segítséget a kognitív funkciók hanyatlása ellen például Alzheimer-kór terápiájában.

 A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

Az Alzheimer-kór és a frontotemporális demencia közös patomechanizmusát tárták fel, és a jó hír, hogy ez a folyamat kezelhetőnek tűnik.