A mitokondriumok működését befolyásolják az új hatóanyagok, hogy a szervezet több kalóriát égethessen.

A motoros emlékek megszilárdulása a nem gyors szemmozgásos (NREM) alvásszakaszban történik meg – pontosan ez a folyamat szenved zavart egyes neurodegeneratív kórképekben.

Új irányt adhat a mielinhüvely regenerációját célzó kutatásoknak a CEMIP-nek elnevezett enzim működésének szabályozása.

Az idegsejtek károsodását, pusztulását okozó ferroptózis elleni eljárás a demencia elterjedtebb típusaiban is alkalmazható lehet.

A BVRA és az NRF2 fehérjék együttesen biztosítják azt az oxidatív stressz elleni neuroprotektív hatást, ami Alzheimer-kór esetében hiányzik.

Mind ALS-ben mind FTD-ben közös jellegzetesség a neuronok túlzott tüzelése, amelyre a TDP-43 szerepének feltárása adta meg a választ.

Egy szelektív IRE1α kináz inhibitor képes hatékonyan meggátolni a tüdőszövetekben bekövetkező hegesedést.

A pleiotrofin molekula agysejtekhez történő célzott eljuttatásával még idősebb korban is javítható az agyműködés.

Az asztrocita végtalpak és az agyi arteriolák közötti kommunikáció károsodása, összehangolatlansága, a jelátviteli pontosság csökkenése okozza egyes agyterületek energiahiányos állapotát. 

Egy kis méretű peptid képes natív konformációjában rögzíteni a Parkinson-kórt okozó alfa-szinuklein fehérjét.