A CEMIP enzim szerepe neurodegeneratív kórképekben
Új irányt adhat a mielinhüvely regenerációját célzó kutatásoknak a CEMIP-nek elnevezett enzim működésének szabályozása.
- Asztrocita-központú terápiák Alzheimer-kórban
- Cirkadián fehérje és neurodegeneratív betegségek
- Az alfa-szinuklein térszerkezetének rögzítése
- AI a Parkinson-kór korai diagnózisában
- ALS korai diagnózisa
- Mitokondriumok rendellenessége és ALS
- Új fehérjemarker ALS és frontotemporális demencia diagnózisára
- Új gyógyszercélpont az ALS terápiájában
Az Oregon Health & Science University kutatói egy olyan enzimet azonosítottak, amelyet CEMIP-nek (Cell Migration Inducing and Hyaluronan-Binding Protein) neveztek el. Ez az enzim számos kórfolyamattal hozható összefüggésbe, többek között a sclerosis multiplexszel, a stroke-kal és olyan neurodegeneratív betegségekkel, mint az Alzheimer-kór. A következő kutatási irány célja olyan terápiás megoldások kidolgozása, amelyek képesek az enzimet szabályozni, ezáltal lassítani vagy megállítani a betegségek előrehaladását.
Az ASN Neuro folyóiratban december 8-án megjelent tanulmányban a kutatók részletesen ismertetik, hogyan sikerült azonosítaniuk a CEMIP szerepét sejttenyészetekben, egérmodellekben és elhunyt betegek agyszöveteiben. Az eredmények szerint az enzim kulcsfontosságú azokban az állapotokban, amelyekben a mielin károsodik. A mielin az idegsejtek axonját borító védőréteg, amely biztosítja az elektromos impulzusok gyors továbbítását. A mielin sérülése összefüggésbe hozható a sclerosis multiplexszel, a stroke-kal, traumás agysérülésekkel és bizonyos típusú demenciákkal, köztük az Alzheimer-kórral. A CEMIP lebontja a hialuronsavat, amely a károsodás után felhalmozódik az agyban, a túlzott mennyiségű hialuronsav pedig apró fragmentumokká bomlik, amelyek gátolják az idegrendszer regenerációját.
Larry Sherman, a kutatás vezetője kiemelte, hogy az enzim szabályozása lehetőséget adhat a központi idegrendszer regenerációjának elősegítésére. Ez új irányt adhat a mielinhüvely helyreállítását célzó kutatásoknak. Korábbi vizsgálatok már igazolták, hogy a CEMIP olyan gyulladásos molekulák termelésében is szerepet játszik, amelyek elősegítik a daganatos sejtek túlélését és agydaganatok kialakulását. Az OHSU kutatói egy évvel ezelőtt egy természetes eredetű vegyületet azonosítottak, amely a dáliából származik, és képes gátolni a CEMIP működését. Az új eredmények megerősítik, hogy az enzim valóban ígéretes terápiás célpont lehet.
A kutatók mind egérmodellekben, mind pedig olyan sclerosis multiplexben szenvedő betegek agyszöveteiben, akik tudományos célokra ajánlották fel testüket kimutatták, hogy a CEMIP szintje emelkedett azokban az agyi léziókban, ahol a mielin károsodott. Sejttenyészetekben és állatkísérletekben igazolódott, hogy az enzim gátolja a mielin regenerációját azáltal, hogy akadályozza az oligodendrocita-progenitor sejtek érését. Ezek a sejtek normál esetben oligodendrocitákká alakulnak, amelyek a mielin képződéséért felelősek.
Sherman evolúciós szempontból úgy véli, hogy a CEMIP az agy sérülésre adott válaszának szabályozásában játszik szerepet. Az enzim valószínűleg fontos az akut sérülések korai fázisában, azonban krónikus állapotokban problémát okoz, mivel bár hatékonyan bontja a hialuronsavat, amely az életkor előrehaladtával felhalmozódik a szervezetben, mellékhatásként gátolja a mielin regenerációját. Ez a kettős hatás magyarázza, miért válhat a CEMIP célzott terápiás beavatkozások központi elemévé a jövőben.
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
Enzyme linked to myelin damage may hold key to neurodegenerative diseases
Irodalmi hivatkozás:
Alec Peters et al, The CEMIP Hyaluronidase is Elevated in Oligodendrocyte Progenitor Cells and Inhibits Oligodendrocyte Maturation, ASN Neuro (2025). DOI: 10.1080/17590914.2025.2600157
