Emberi őssejtekből differenciált A10 típusú neuronok átültetésével csökkentették egerek depressziós és szorongásra utaló viselkedési mintázatait.

Az ADGRG1 receptor jelenléte képessé teszi a gliasejteket az amiloid-béta plakkok lebontására.

A génexpressziós mintázatokra gyakorolt hatás alapján azonosított letrozol és az irinotekán jó eredményeket mutatott állati modellszervezetekben.

Sikerült több ok-okozati variánst azonosítani, és ezeket összekapcsolni az agy fejlődésében és a szinaptikus jelátvitelben bizonyítottan szerepet játszó génekkel.

A neuronok lipideket is felhasználnak az energiatermelésükhöz - ennek hibája állhat egyes neurodegeneratív betegségek hátterében.

A REM és a nem-REM fázisok ősi mechanizmusai az emberekben és az állatokban is igen hasonlóak, az emlékek berögződését biztosítják.

Mitokondriumok szállításával biztosítják az idegsejtek a tumorok energiaellátását és áttétképződését.

 A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

Az Alzheimer-kór és a frontotemporális demencia közös patomechanizmusát tárták fel, és a jó hír, hogy ez a folyamat kezelhetőnek tűnik.

Egyelőre preklinikai vizsgálatokban bizonyította hatásosságát az új hatásmechanizmusú, hosszú hatástartamú topikális fájdalomcsillapító, egy lipidált peptid.