Gyulladásos reumatológiai kórképekben felgyorsult atherosclerosis, vala­mint fokozott kardiovaszkuláris (KV) morbiditás és mortalitás figyelhető meg. Az atherosclerosis kialakulásában a szisztémás gyulladásos és autoimmun jelenségek szerepe az elsődleges, ugyanakkor a hagyományos rizikófakto­rok hatása is jelentős. Ezért az ilyen betegeket, még KV betegség hiányában is, rendszeresen szűrni kell az elterjedt rizikófelmérő pontrendszerek vala­melyikével. Ahagyományos vaszkuloprotekció mellett elsődleges elérni az alapbetegség remisszióját gyulladáscsökkentőkkel és betegségmódosító szerekkel. Az ismert „testsúlyparadoxon” és „lipidparadoxon” miatt a test­súlyt, a vérzsírokat és azok változását csak a gyulladásos aktivitás vissza­szorítása után javasolt mérni. A nem invazív ultrahangos technikák is segít­hetnek a pontos rizikófelmérésben. Arthritisekben a nem atherosclerotikus szívbetegségek közül megnő az aritmiák, hipertónia, szívelégtelenség és vénás tromboembóliás betegségek rizikója is. Fontos ismernünk, hogy az alapbetegség mellett az alkalmazott reumatológiai gyógyszerek hogyan befolyásolják e szív- és érrendszeri kórállapotokat. Mindezzel kapcsolatban az EULAR több ajánlást fogalmazott meg. Ennek hazai adaptációja, valamint a téma kardiovaszkuláris konszenzusba való beemelése is megtörtént.

A fejlett országok morbiditási és mortalitási adatainak vezető betegségcso­portját változatlanul az ateroszklerotikus hátterű megbetegedések alkot­ják. Kiterjedt és intenzív kutatások fokozatosan feltárták az atherosclerosis legfontosabb rizikótényezőit és azok befolyásolási lehetőségeit. Az elmúlt három évtizedben a hypercholesterinaemia kezelésében elsődleges szerepet játszó sztatinok, illetve sztatin + ezetimib kombinált terápia alkalmazása le­hetővé tette az atherosclerosis progressziójának megállítását, kedvező eset­ben akár a plakk-képződés regresszióját is. A szűk mellékhatásspektrummal rendelkező és igen hosszú, akár egyszeri adag 180 napig tartó, 50%-os LDL-koleszterin-csökkenést eredményező inclisiran klinikai alkalmazása egy új korszak kezdetét jelenti az atherosclerosis elleni küzdelemben.

Az oxidált kis denzitású lipoprotein (oxLDL) szérumszintje előrejelezheti a fenntartott virológiai választ azokban a krónikus hepatitisz C vírus (HCV) fertőzésben szenvedőkben, akiket interferon (IFN) alapú terápiában részesítenek.

A különféle idült gyulladásos folyamatok, pl. a reumatikus betegségek, a krónikus vírusfertőzések és az ateroszklerózis patogenezisének összehasonlítása érdekes hasonlóságokra és különbségekre világít rá. A citokinek által elindított gyulladásos kaszkádok szisztémás mediátorainak hatására aktiválódik az endotél, endoteliális diszfunkció alakul ki, és megváltozik az interferonok, interleukinok, kemokinek különféle készleteit hordozó limfocita alpopulációk egyensúlya. Az ateroszklerózis és az egyéb krónikus gyulladások kórélettani érintkezési pontjai mindinkább előtérbe kerülnek a kardiovaszkuláris kockázatbecslésben és prevencióban.

Sok vírus képes a hepatociták megfertőzésére. A fertőzés mechanizmusának megértése hozzájárulhat a májsejtek fertőződésének megelőzéséhez, de génterápiás beavatkozásokban is hasznosítható. A hepatitisz C vírus májsejtekbe való bejutása legalább négy sejtfelszíni receptor közreműködését feltételezi. A folyamat inhibítorai megakadályozhatják a májtranszplantációt követô reinfekciót. A hepatitisz B és D vírusnak a sejtekbe való belépéséről kevesebbet tudunk, de ez immunizálással blokkolható, és egy specifikus lipopeptid inhibítor is fejlesztés alatt áll. A génterápiában hasznosítható hepatotrop vírusok közül különösen az adenoasszociált vírus tűnik ígéretes vektornak.

Az atherosclerosis és klinikai következményei, a szívinfarktus és a stroke együttesen a leggyakoribb haláloknak számítanak az iparilag fejlett országokban.

Az utóbbi évtizedekben nagy hangsúlyt fektettek annak kutatására, hogy milyen szerepet játszik az oxidatív stressz az atherosclerosis kórfolyamatában. A kontrollált klinikai vizsgálatok eredményei ellentmondásosak.