Korábban a kisebb SARS-járvány is felvetette, hogy a koronavírusok a pajzs­mirigyet is károsítják, de a COVID-19 kapcsán egyre több esettanulmány jelenik meg arról, hogy típusos és atípusos szubakut thyreoiditist, auto­immun hyperthyreosist okozhat a SARS-CoV-2-fertőzés. A pajzsmirigyhor­monok szintje összefüggést mutat a SARS-CoV-2-fertőzés kimenetelével is súlyos állapotú betegek körében. Az új koronavírus dokkoló receptora, az ACE2 enzim a pajzsmirigyben is kifejeződik. Véleményünk szerint a pajzs­mirigyfunkciót legalább a kórházban ápolt COVID-19-betegek esetében ellenőrizni és követni szükséges.

A menstruáció mintázata az általános egészségi állapot indikátora lehet. A primer vagy szekunder amenorrhoea lehetséges okai: a kifolyási trak­tus rendellenességei, primer petefészek-elégtelenség, a hypothalamus–hypophysis tengely zavarai, egyéb endokrin kórállapotok, idült beteg­ségek következményei, fiziológiás vagy indukált amenorrhoea. Minden beteg számára fel kell ajánlani terhességi teszt mellett a szérum FSH-, LH-, prolaktin- és TSH-szintjének mérését. Primer petefészek-elégtelenségben hormonpótlás, fogamzásgátlás vagy meddőségi kezelés válhat szükséges­sé. A funkcionális hipotalamikus amenorrhoea evészavarra és csontritkulás­ra hívhatja fel a figyelmet. Polycystás ovarium szindróma eseteiben szűrés és kezelés szükséges a metabolikus zavar enyhítésére és az endometriumrák kockázatának mérséklésére.

Bár a szorongást elsődlegesen az idegrendszer működését befolyásoló gyógyszerekkel kezeljük, elképzelhető, hogy más gyógymódokat is be kell vetnünk, amennyiben bebizonyosodik az endokrin rendszer szerepe.

A Rhythm Pharmaceuticals Inc. közleménye szerint az FDA 2020 novemberében engedélyezheti genetikai eredetű (POMC és/vagy LEPR hiány) obezitás kezelésére javallott szetmelanotid hatóanyagú készítményét.

Az olyan esetek mintegy felében, ahol a „tisztázatlan eredetű tudatzavar” a vezető tünet, a neurológiai ok az elsődleges. Az esetleges vissza nem fordítható károsodások megelőzése érdekében fontos az ok gyors felis­merése és kezelése. Ideális esetben a sürgősségi felvételkor belgyógyász és ideggyógyász is részt vesz a beteg ellátásában.

A népesség öregedésével, a rákszűrési és terápiás lehetőségek bővülésével egyre több beteget kell hosszan követni daganatos betegség kezelése után. Előnyös, ha a követésben a családorvos is részt vesz. 

A pajzsmirigy működészavarainak gyakorisága

A menopausa és a pajzsmirigy-működési zavarok klinikai képe számos átfedést mutat, és együttes jelenlétük súlyosbítja a klinikai tüneteket. Elég, ha a fáradékonyságra, hőhullámokra, alvászavarra, palpitációérzésre, a kognitív és hangulati változásokra, súlygyarapodásra gondolunk.¹ 

A leukémia a csontvelői hemopoetikus őssejtek klonális proliferációja. Az akut limfoblasztos leukémia inkább gyermekkorban, a többi altípus inkább felnőttkor­ban fordul elő. A panaszok nem specifikusak, a teljes vérkép leukocitózist mutat. Ha felmerül a leukémia gyanúja, a beteget hematológus-onkológus szakorvoshoz kell utalni, aki csontvelő- és vérvizsgálatokkal igazolja a diagnózist. A kezelés kemo- és sugárterápiát, monoklonális antitest kezelést vagy őssejt-transzplantációt foglal ma­gába, mellékhatásként tumorlízis-szindróma és fertőzések alakulhatnak ki. Fontos, hogy a követés során időben kiderüljenek a másodlagos malignus elváltozások, kardiális szövődmények, hormonális problémák.

A főleg időskorban előforduló szinuszcsomó-betegségben a szív képtelen ellátni pacemaker funkcióját. Legalább 50%-ban ún. tachikardia-bradikardia szindróma alakul ki. A betegség intrinszik okát (degeneratív fibrózis, ioncsatorna-diszfunkció, a szinoatriális csomó átépülése) extrinszik (farmakológiai, metabolikus, vegetatív) tényezők fokozhatják vagy utánozhatják. Sokszor a szervek (pl. az agy) csökkent perfúziója a tünetek közvetlen oka. A diagnózis felállítása sokszor nem könnyű, s végül úgy derül ki a betegség, hogy az EKG-n észleljük a tünetekkel kísért aritmiát. A kezelés az extrinszik tényezők kiiktatásából és pacemaker behelyezéséből áll.

A pajzsmirigy szubklinikus működészavaraira a normális szabadhormon-koncentráció és a csökkent (szubklinikus hyperthyreosis) vagy emelkedett (szubklinikus hypothyreosis) TSH-szint jellemző. Fiziológiás hatások, akut betegségek vagy genetikai változások is módosíthatják a TSH szérumszintjét. Csak a szubklinikus hyperthyreosis növeli egyértelműen a klinikai kockázatot (a pitvarfibrilláció gyakorisága nő). Szubklinikus hypothyreosis esetén fokozott a manifeszt hypothyreosis kialakulásának kockázata. A TSH-szint terápiás célértéke, ha a korábbi (premorbid) TSH-szintet nem ismerjük, 1-2 mE/l.