Célkitűzés.  A vizsgálat célja a transzkatéteres artériás kemoembolizáció (TACE), a perkután etanol-befecskendezés (PEI), a lézeres termoabláció (LTA) és a kombinált kezelés eredményességének összehasonlítása kisméretű hepatocelluláris carcinoma kezelésében. Módszerek.  1998 és 2004 között 131 cirrhosisos (99 Child–Pugh A stádiumú és 32 Child–Pugh B stádiumú) beteg vett részt a vizsgálatban, akiknek kisméretű hepatocelluláris carcinomája volt; 34 beteget PEI-vel, 46-ot LTA-val, 18-at TACE-vel, 33-at pedig kombinált módszerrel kezeltünk. Eredmények.  Egyik beavatkozás alatt sem fordult elő komolyabb szövődmény. A komputertomográfiás (CT) vizsgálat a kezelt göbök 81%-ában (148-ból 120 göb) teljes nekrózist mutatott; összesen 42 beteg (32%- ban) került relapszusba (betegségmentes intervallum: 17,0±13,7 hónap). A kumulatív túlélési arány a 12., 36., illetve 60. hónapban 81,9, 35,7, illetve 20,8% volt. A túlélés egyváltozós elemzése statisztikailag szignifikáns különbséget mutatott ki a Child–Pugh A és Child–Pugh B stádiumú betegek között (p<0,0001), illetve a 20 mm-es vagy annál kisebb göbök és a 20 mm-nél nagyobb göbök között (p=0,001). Az LTA-val kezelt betegek túlélése szignifikánsan hosszabb volt, mint a TACE-vel és PEI-vel kezelteké. Következtetések.  A leghatékonyabb kezelésmódnak az LTA bizonyult, amely kevésbé invazív, kevesebb ülést igényel, majdnem minden esetben teljes nekrózist okoz, és hosszabb túlélést biztosít. Bevezetés A hepatocelluláris carcinoma (HCC) a leggyakoribb primer májtumor és az egyik leggyakoribb malignus daganat az egész világon; éves incidenciája körülbelül 500 000–1 000 000 eset, földrajzi megoszlása tág határok között változik. A máj-cirrhosis kedvez a sejtproliferációnak, és e praecancerosus állapotból évente 2–5%-ban fejlődik ki malignus daganat. A virushepatitisszel kapcsolatos legújabb epidemiológiai vizsgálatok adatai megerősítették, hogy a HCC fő rizikófaktora a krónikus B (HBV+) és C hepatitis (HCV+), és egyidejű HBV+- és HCV+-fertőzés esetén a kockázat még nagyobb. Az adatok szerint a HCC további rizikótényezője egyebek között a férfi nem és az 50 év feletti életkor. A HCC anatómiai-patológiai tulajdonsága, hogy többgócú betegség, és gyakoriak a lokális recidívák és/vagy a kezelés után megjelenő új léziók. A korszerű képalkotó eljárások széles körű elterjedésének, a nagy kockázatú egyének számára bevezetett szűrőprogramoknak és a máj-cirrhosis okozta mortalitás csökkenésének köszönhetően az elmúlt években jelentősen megnőtt a korai stádiumban diagnosztizált HCC aránya. A HCC prognózisát azonban a tumortól független tényezők is befolyásolják, például a cirrhosis súlyossága (funkcionális kompenzáció, Child–Pugh stádium), a beteg általános egészségi állapota és a kezelési módszer.

Bevezetés A gyomor adenocarcinomája mellett előfordulhat a szomszédos mirigyek sejtjeinek szerkezeti módosulása, melynek mértéke valahol a normális nyálkahártya-szerkezet és a rák (de-) differenciáltsági foka között változhat. Az ilyen fenotípusos változások leírására a nyugati irodalom a dysplasia [1–10] fogalmát, míg japán szerzők a borderline lézió, atípusos epithel vagy 3-as típusú lézió kifejezést használják [11–13]. A dysplasia és a carcinoma közötti topográfiai közelség és morfológiai hasonlóság vezetett ahhoz a feltevéshez, hogy a két lézió „biológiailag rokon”. Ami e rokonság természetét illeti, a dysplasiás léziók lehetnek (1) a szomszédos neoplasma mellett, illetve arra való reakcióként kialakuló nyálkahártya-elváltozások (azaz paracancerosus léziók) vagy (2) dedifferenciált léziók, melyek képesek a kifejlett adenocarcinomára jellemző biológiai vonások (lokális invazivitás, metastasis-képzés) felvételére, azaz praecancerosus léziók.Egyre több adat utal arra, hogy a dysplasiás léziók az invazív adenocarcinomákhoz hasonló molekuláris módosulásokat mutatnak, hosszú távú követéses vizsgálatok pedig igazolták, hogy nagy valószínűséggel alakulnak invazív rákká. Ezek az eredmények ösztönözték a gyomor-dysplasia fogalmának klinikopatológiai újradefiniálását. Jelen közlemény bemutatja a gyomor-dysplasia diagnosztikus terminológiáját, klinikopatológiai jellemzőit, és molekuláris patológiáját, illetve összefoglalja eme előrehaladott praecancerosus állapot követésével kapcsolatos jelenlegi állásfoglalásokat.