A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

A cikkben átfogó képet kaphatunk az elhízás epidemiológiájáról, patofiziológiai hátteréről, legfőbb szövődményeiről; a metabolikus, kardiovaszkuláris, onkológiai, pszichés és mozgásszervi következményeiről, diagnosztikai kritériumairól és mód­szereiről, valamint a kezelési lehetőségekről, a megelőzés stratégiáiról és a népegészségügyi programokról is.

A tumor keringő DNS-töredékei mellett az immunrendszer változásait is érzékeli a teszt.

Az új megközelítés egérmodellekben nem a plakkok eltávolításával, hanem a vér-agy gát védelmével fejti ki hatását.

Egy régi-új molekula, a Hevin nem csak visszafordítja a kognitív károsodást, de az asztrociták szerepének feltárásában is hasznos lehet.

Neurodegeneratív kórképekben a tau fehérje kóros formája közvetlenül károsítja az agyi ereket és a  vér-agy gát áteresztőképességének növekedéséhez vezet.

Az ACLY enzim blokkolása az autofágia helyreállításával takarítja ki a Parkinson-kór egyik okaként számontartott - az agyban felhalmozódott - alfa-szinukleint.

Egyre jobban értjük az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségek patofiziológiáját miközben nem rendelkezünk hatékony betegségmódosító kezelésekkel.

A hisztamin-1-receptoron antagonistaként ható első generációs H1-antihisztaminok alkalmazása csecsemőknél és kisgyermekeknél kiemelt odafigyelést igényel, ugyanis ezek a hatóanyagok megzavarhatják az antikonvulzív centrális hisztaminerg rendszert.

A vérnyomás, valamint a folyadék- és elektrolitegyensúly szabályozásában
kulcsfontosságú szerepet játszó renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
hosszan tartó túlműködése vérnyomás emelkedést, hipertóniát, valamint
egyéb kardiovaszkuláris rendellenességeket okozhat. Az angiotenzinkonvertáló
enzimet gátlók és az angiotenzinreceptor-blokkolók két olyan
gyógyszertípus, amelyek gátolják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
túlműködését, de különböző módon hatnak.
Cardiology and Therapy, 2024. december