Az adiponektin – csaknem kizárólag az adipocyták által termelt hormon – több gyulladásellenes és inzulinérzékenyítő folyamatban vesz részt. Az adiponektin plazma szintje egyes metabolikus zavarokban (pl. elhízás, gyulladásos állapotok, inzulinrezisztencia, 2-es típusú diabetes mellitus [T2DM]) csökken. Az obszervációs vizsgálatok egybehangzóan fordított korrelációt igazoltak a plazma adiponektinszintje és az incidentális T2DM előfordulásában az általános populáción belül. Az akut myocardialis infarktus (AMI) azon eseteiben, ahol az anamnézisben nem szerepel T2DM, a csökkent glükóztolerancia (IGT, impaired glucose tolerance) és a nem diagnosztizált T2DM a kedvezőtlen prognózis gyakori és erős prediktora. A felvételkor mérhető vércukorszint még nem diabeteses személyeknél is független kockázati tényezőnek számít, részben a csökkent β-sejt-funkcióval összefüggésben.

Az utóbbi néhány évben egyre több bizonyíték gyűlik össze arra vonatkozóan, hogy a dysglykaemia felgyorsítja a kognitív hanyatlás ütemét és fokozza a demencia kockázatát. Cukorbetegek körében valóban körülbelül 1,5-szer gyorsabb ütemű a kognitív hanyatlás, és körülbelül 2-szer akkora valószínűséggel alakul ki demencia. Azt is kimutatták, hogy a dysglykaemia önmagában is összefüggésben áll a demencia fokozott kockázatával.

A diabeteses nephropathia (DN) a végstádiumú vesebetegség (ESRD, end-stage renal disease) legfőbb oka Észak-Amerikában és Európában egyaránt, ugyanakkor fontos tényezője a 2-es típusú diabetes mellitusszal (T2DM) összefüggő mortalitásnak. A DN-t a későbbi kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezői között is számon tartják. A korai DN kezdete azonban éveken át klinikailag tünetmentes, noha a veseparenchyma károsodása már ez idő alatt is előrehalad. A DN korai markere (még a vesefunkció csökkenése előtt) a hiperfiltráció és az albuminuria. A 2-es típusú diabetesben szenvedő serdülők esetében kétszer akkora a microalbuminuria előfordulásának esélye, mint T1DM-ben. A praediabeteses állapotok a veseműködési zavar korai preklinikai manifesztációival – ezen belül hiperfiltrációval − társulnak felnőtteknél, ugyanakkor jóval kevesebb adattal rendelkezünk a serdülőkorú T2DM-betegekre vonatkozóan.

A kalcium nemcsak a csontok mineralizációjában játszik szerepet, hanem az utóbbi években bebizonyosodott, hogy az inzulinrezisztencia és az inzulinszekréció is összefüggésben áll a kalciumhomeosztázissal. A vércukorszint emelkedésére válaszul beinduló inzulinszekréció Ca2+-dependens folyamat. Az inzulinszekréció zavarai részt vesznek a glükózhomeosztázis zavarainak kialakulásában, és a citoszol kalciumszintjének emelkedése összefüggést mutat a GLUT4-transzporterek fokozott expressziójával a myocytákban, ami viszont fokozza az inzulin által stimulált glükóztranszport-aktivitást ezekben a sejtekben. Tekintettel arra, hogy az inzulinszekréció és az inzulinműködés zavara egyaránt összefügg a 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM) kialakulásával, a kóros kalciumhomeosztázis várhatóan fontos szerepet játszik a T2DM létrejöttében.

Az elhízás a metabolikus szindróma egyik eleme, melynek jellemzője a metabolikus és atheroscleroticus kockázati tényezők (pl. visceralis adipositas, dyslipidaemia, magas vérnyomás, hyperglykaemia) fennállása, illetve ennek kapcsán 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM), valamint szív- és érrendszeri betegségek kialakulása. Az elhízás, metabolikus szindróma és T2DM fő jellemzője az inzulinrezisztencia.

A béta-2-mikroglobulin (B2M) a hisztokompatibilitási molekulák I-es osztályának kis alegysége, mely minden sejtmaggal rendelkező sejtben megtalálható. Mivel nem kovalens kötéssel kötődik az ᾳ-lánchoz, és nem kapcsolódik közvetlenül a sejtmembránhoz, a szabad B2M a sejtfelszínről való leválását vagy intracelluláris felszabadulását követően szabadon kering a vérben. Felszabadulását követően a B2M csaknem kizárólag glomeruláris filtrációval ürül ki a szervezetből, ami alapján meghatározható a becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR, estimated glomerular filtration rate).

A hyperglykaemia kontrollálása alapvető jelentőségű a cukorbetegség mikro- és makrovaszkuláris szövődményeinek prevenciója szempontjából. Az oxidatív stressznek fontos szerepet tulajdonítanak a hyperglykaemia által indukált érkárosodás patogenezisében, mely aztán érrendszeri szövődmények alapját teremti meg. Különösképpen a vércukorszint ingadozásáról bizonyosodott be, hogy erőteljesebb hatást gyakorol az oxidatív stresszre, mint a krónikusan fennálló állandó hyperglykaemia. 

A 2-es típusú diabetes mellitust sokféle lipideltérés kísérheti, melyek fokozhatják a kardiovaszkuláris események előfordulásának esélyét, mint amilyen például a trigliceridek, a kilomikronok (CM, chylomicron), kis sűrűségű lipiproteinek (LDL, low-density lipoprotein) szintjének emelkedése, illetve a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL, high-density lipoprotein) szintjének csökkenése. 

A dipeptidil-peptidáz-4- (DPP-4) inhibitorok és a glükagonszerű peptid-1 (GLP-1, glucagon-like peptide 1) agonistái viszonylag újabban kerültek be a 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM) kezelésébe. Ezeket az inkretin alapú hatóanyagokat széles körben alkalmazzák a metforminnal kombinációban, azonban egyelőre igen korlátozott mennyiségű adat áll rendelkezésünkre arra vonatkozóan, hogy ez a kezelés miként befolyásolja a szív- és érrendszeri betegségek (CVD, cardiovascular disease) előfordulásának esélyét a hagyományos kombinációkkal (metformin + szulfonilurea vagy inzulin) összehasonlítva.

A 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM) kezelésének célja a hyperglykaemia kontrollja, mely mikro- és makrovaszkuláris morbiditás és mortalitás veszélyét rejti magában. Az irányelvek – azokban az esetekben, amikor nem állnak fenn ellenjavallatok – a metformin monoterápiát javasolják elsőként választott glükózcsökkentő kezelésként, melyet nem megfelelő kontroll esetén másik glükózcsökkentő szerrel kell kiegészíteni.