COVID-19 –hez kapcsolódó myopathia

A JAMA Neurology-ban júniusban közzé tett tanulmány szerzői megállapították, hogy a SARS-CoV-2-vel fertőzött betegek egy részénél posztinfektív myopathia alakul ki, ami megmagyarázhatja a long-COVID vagy poszt-COVID során jelentkező izomproblémákat.

COVID-19-ben szenvedő betegeknél, különösen azoknál, akiknél a betegség súlyosabb, sokszor lép fel izomfájdalom és izomgyengeség, amely gyakorta párosul a vázizomsérülést jelző kreatin kináz szintjének emelkedésével. Izombiopsziát azonban ritkán végeznek vírusfertőzéshez  társuló myositis gyanúja esetén.

Tom Aschman (Charité-Universitätsmedizin Berlin) és munkatársai 43, súlyos COVID-19-ben betegségben elhúnyt felnőtt vázizom-mintáját értékelték, és összehasonlították őket 11 olyan felnőtt izom-mintájával, akik más súlyos betegség  miatt haltak meg.

A COVID-19-ben elhunyt betegek átlagéletkora 72 év volt, és 72% volt a férfi. A kontroll csoport betegeinek medián életkora 71 év volt, és 64%-uk volt a férfi. A COVID-19 betegek vázizom-mintái szignifikánsan magasabb általános patológiát (P <.001) és gyulladás pontszámot (P <.001) mutattak. A degenerálódó izomrostok jelei is gyakoribbak voltak a COVID-19 kohorszban is gyakoribbak voltak (P <0,005). A szerzők megállapítása szerint a COVID-19 betegek többsége az enyhétől a súlyosig terjedő myositis jeleit mutatta.

A vázizmok gyulladása összefüggött a betegség időtartamával, és kifejezettebb volt, mint a szívgyulladás. Egyes izommintákban reverz transzkriptáz – polimeráz láncreakcióval SARS-CoV-2 RNS-t detektálták, de nem voltak bizonyítékok a SARS-CoV-2 közvetlen inváziójára az izomszövetben.

Az MHC I. osztályú antigének klinikailag szignifikáns expresszióját a szarkolemmán 42 COVID-19 minta közül 23-ban figyelték meg (55%); míg az MHC II. osztályú antigének upregulációja 42 mintából 7 esetében volt kimutatható (17%). A kontrollminták egyikében sem volt kimutatható sem az MHC I. sem az MHC II ilyen fokozott expresszió. "Az MHC I. osztályú antigének szignifikáns upregulációja a betegség korai fázisában, és a miofibrillumokban az MHC II. osztályú antigének egyidejű upregulációja a fertőzés későbbi szakaszaiban azt jelzik, hogy a vázizmok részt vesznek a SARS-CoV-2 elleni immunválaszban". A kutatók összességében úgy vélik, hogy a leletek inkább immun-közvetített myopathiára utalnak és nem a miofibrillumok közvetlen vírusfertőzését jelzik.

Megfigyelték azt is, hogy a nekrotikus miofibrillumok és a kapilláris komplement lerakódások nem csak a COVID-19-ben szenvedő betegek izmaiban figyelhetők meg, ami arra utal, hogy ezek a a rendellenességek nem COVID-19 specifikusak, inkább a szepszis és/vagy kritikus betegség következményei.

Bár a szerzők megállapították, hogy a súlyos COVID-19-ben szenvedő betegek gyakran vázizmok gyulladásában (myositisben) szenvednek, ami megmagyarázhatja a kreatin-kináz (CK) emelkedett szintjét, valamint az izomfájdalmat és -gyengeséget, egyúttal felhívják a figyelmet arra, hogy vizsgálatuk csak súlyos betegségben szenvedő, halálos kimenetelű COVID-19 betegekre korlátozódott, így annak eredményei nem extrapolálhatók az enyhe SARS-CoV-2 fertőzésben szenvedő betegekre. Ezenkívül a halál előtti egyéb klinikai összefüggésekről (myalgia, myopathia) kevés adat állt rendelkezésre.

A jövőbeni vizsgálatban érdemes feltárni, ok során foglalkozni kell-e azzal, hogy ezek a megállapítások a COVID-19 enyhébb formáiban is érvényesek-e, és hogy megmagyarázhatjuk-e a krónikus izomfáradtság szindrómákat a poszt-akut COVID-19 szindrómákban leírtak szerint, továbbá szerepet játszanak-e benne autoimmun folyamatok.

forrás: JAMA Neurol. Published online June 11, 2021.