Hipoxiaindukált migrációs változások és terápiarezisztencia kísérletes tumormodellekben
Cél: Munkánk célja a tumor mikrokörnyezetének szerepét vizsgálni a daganatprogresszió két kulcsfontosságú folyamatában: a sejtmotilitás szabályozásában és a célzott terápiával szembeni rezisztencia kialakulásában.
Módszerek: In vitro tüdőadenokarcinóma-sejtvonalakon elemeztük a hipoxia hatását a sejtmigrációra, proliferációra, jelátviteli útvonalak aktivitására és az epiteliális-mezenhimális átmenet (EMT) markereinek expressziójára.
Eredmények: Eredményeink szerint a hipoxia csökkentette az egyedi sejtmigrációt és a proliferációt, ugyanakkor fokozta a kollektív inváziót, valamint sejtvonalspecifikus EMT-változásokat indukált. A hipoxiát utánzó CoCl2-kezelés nem reprodukálta teljes mértékben a valódi hipoxiás hatásokat. A vizsgálatok második részében egy BRAF V600E mutáns melanómából származó betegeredetű tumorxenograft (PDTX) modellben tanulmányoztuk a vemurafenibbel szembeni szerzett rezisztencia kialakulását. RNS-szekvenálással új, potenciális rezisztenciamarkereket azonosítottunk, azonban ezek fehérjeszintű validálása nem volt egyértelmű.
Következtetések: Eredményeink rávilágítanak arra, hogy mind a hipoxia, mind a terápiás nyomás komplex és modellfüggő módon befolyásolja a daganatprogressziót.
Magy Onkol 70:176-178, 2026
A teljes cikket csak regisztrált felhasználóink olvashatják. Kérjük jelentkezzen be az oldalra vagy regisztráljon!
A kulcsos tartalmak megtekintéséhez orvosi regisztráció (pecsétszám) szükséges, amely ingyenes és csak 2 percet vesz igénybe.
a szerző cikkei




