A nem megfelelő alvási időtartam és alvásminőség mellett gyorsabb az amiloid-béta plakkok képződése.

Holland kutatók egy nemzeti agybank adataiban olyan alcsoportot találtak, akiknek az agyában az Alzheimer-kór jelei mutatkoztak, de életükben nem mutattak tüneteket.

A szerzők a hyperlipoproteinaemiák kezelésének lehetőségeit foglalják össze. Bemutatják, hogy az elmúlt időszakban ezen a téren milyen jelen­tős előrelépések történtek, a hagyományos koleszterincsökkentő sztatin-és ezetimibterápia mellett egyéb új koleszterincsökkentők jelentek meg. A hypertriglyceridaemiák kezelésének új alternatívái az apolipoprotein C3-gátló volanesorsen és az angiopoietin-like 3-gátló evinacumab készítmé­nyek. Bár egy részük jelenleg nem érhető el hazánkban, mégis fontosnak tart­juk, hogy a szakmai közönség ezekről is megfelelő ismeretekkel rendelkezzen.

Genetikai mutációk egy különleges kombinációjának köszönhetően egy kolumbiai nőnél az Alzheimer kórt meghatározó öröklött genetikai rendellenesség ellenére nem alakult ki jelentős kognitív károsodás.

A génterápia folyamatosan fejlődő speciális kezelési eljárás. Módszere a be­tegségért felelős hiányzó gén pótlása, a genetikai információ átíródását gátló tényezők kiiktatása, a kórosan működő gén kiütése, és különféle gén­szerkesztési eljárások. A közlemény a neurodegeneratív és neuromuscularis betegségek génterápiás lehetőségeit ismerteti.

Az emelkedett vas-szint számos betegség, így pl. a kardiovaszkuláris és neurodegeneratív betegségek, a diabetes és a rák kialakulásában is közreműködhet.

A demencia nem betegség, hanem tünetcsoport, szindróma, amelyet me­móriazavar és lebenytünetek (afázia, agnózia, apraxia vagy a frontális végrehajtó funkciók zavara) alkotnak. A demens betegek száma Magyar­országon 150–300 ezer lehet. Bár demenciát számos betegség okozhat, leg­gyakoribb oka (akár 70%-ban) az Alzheimer-kór. A mindennapi funkciókban zavart okozó demenciát az enyhe kognitív zavar stádiuma előzi meg, azt pedig a prodromális szakasz. A demencia okát nem ismerjük, csak kockázati és protektív tényezőkről tudunk. Mivel a tünetek evolúciója éveket-évti­zedeket vesz igénybe, hosszú idő áll rendelkezésre a kockázati tényezők módosítására, a demencia megjelenésének késleltetésére.

Fokozott oxidáció során módosul a HDL összetétele és funkciója, így a kar­diovaszkuláris prevencióban fontos szállító, antioxidáns és endotélsejteket befolyásoló képessége is. Ezzel magyarázható, hogy a jelentős HDL-szint-emelkedést elérő tanulmányokban nem csökkent szignifikánsan a kardiovasz­kuláris események száma. A 2016-os európai kardiovaszkuláris prevenciós ajánlás a HDL-t markernek tekinti, és nem terápiás célértéknek. Összefogla­lónkban bemutatjuk azokat a változásokat, amelyek a HDL összetételét mó­dosítva károsítják annak funkcióját. A HDL kardiovaszkuláris prevencióban játszott szerepét a HDL-szubfrakciók, valamint a HDL-efflux-kapacitás széles körű meghatározása teheti majd pontosabbá és megbízhatóbbá.

A prionbetegségekkel foglalkozó kutatókban felmerült a gyanú, hogy az Alzheimer-kór bizonyos műtétek során esetleg átkerülhet egy másik emberre. 

A vér magas trigliceridszintje közvetlenül és közvetve (az elhízáson, hipertónián, csökkent glükóztolerancián keresztül) elősegíti az ateroszklerózis kialakulását. A hipertrigliceridémiában szenvedő beteg kardiovaszkuláris kockázatának felméréséhez az LDL- és HDL-koleszterint, a kísérő betegségeket, a trigliceridekben gazdag lipoproteinek összetételét és a családi kórtörténetet is figyelembe kell venni. A kezelés célja a kardiovaszkuláris kockázat csökkentése és a trigliceridekkel kapcsolatos szövődmények (pl. kilomikronémia szindróma) megelőzése. Az életmódbeli beavatkozás alapja a diéta, az alkoholtilalom, a rendszeres testmozgás, a testsúlycsökkentés és a dohányzás abbahagyása. A továbbra is magas trigliceridszint niacin, fibrát, ómega-3-zsírsav-etilészter adásával csökkenthető, a non-HDL-koleszterin szintjének optimalizálásához sztatinkezelésre is szükség van.