Az esendőség (frailty) befolyásolhatja az idős korban jelentkező magas vérnyomás és a demencia kockázatát.

Idősebb felnőtteknél a traumás agysérülés (TBI) összefüggésbe hozható a stroke, a demencia, az epilepszia és a Parkinson-kór (PD) magasabb előfordulási arányával.

Az elsődleges biliáris cholangitises betegek közel 10%-a krónikus vesebetegségben szenved

A szemmozgató agyideg-elégtelensége (OMCN) esetén több mint 50%-kal magasabb a Parkinson-kór (PD) kialakulásának kockázata.

A szívkímélő sugárterápia esetén a bal elülső leszálló (LAD) koszorúérre ható maximális dózis jelzi a hosszú távú szívkockázatot.

A fázis III. ORATORIO-HAND klinikai vizsgálat eredményei szerint jelentősen lassítja a hatóanyag a funkcióvesztést még előrehaladott primer progresszív sclerosis multiplexben is.

Az obezitás krónikus, progresszív, visszatérő, de kezelhető komplex beteg­ség, amely a testzsír kóros mértékű felszaporodásával és diszfunkciójával jár. A diszfunkcionális zsírszövetben kialakuló enyhe, krónikus gyulladás metabolikus, kardiovaszkuláris, biomechanikai és pszichoszociális követ­kezményei jelentősek. Fontos, hogy ma már nemcsak a testtömegindex, hanem a testösszetétel, a zsigeri elhízás mértéke, a társuló betegségek, a szövődmények és a funkcionális állapot is értékelendő a terápiás stratégia megválasztásához. Jelen közlemény áttekinti az obezitás epidemiológiáját, patofiziológiáját, annak elsősorban endokrin és genetikai okait, az obezitás legfontosabb endokrinológiai következményeit, valamint a jelenleg rendel­kezésre álló kezelési lehetőségeket.

A metabolomikus öregedési órák a jövőben szerepet kaphatnak a középkorú lakosság demenciaszűrésében.

A csontsűrűség és a halálozási arány közötti összefüggés arra utal, hogy a csontásványianyag-sűrűség fontos prognosztikai biomarker lehet a szervezet általános egészségi állapotának megítélésében.

Cancer metabolism is a central field in oncology, strongly serving as critical adaptation mechanism driving tumour progression, therapeutic response, and patient prognosis. The complexity of tumour metabolism remains difficult to mimic using conventional experimental conditions. Pre­clinical models, including in vitro 2D cultures and in vivo animal models, often fail to accurately reproduce the dy­namic tissue alterations. Increasing evidence highlights the crucial role of the tumour microenvironment, nutrient availability, hypoxia, extracellular matrix components, and metabolic crosstalk between cancer, stromal, and immune cells in shaping tumour metabolic rewiring. Consequently, advanced 3D culture systems have gained significant at­tention, offering new perspectives for modelling cellular complexity and metabolic heterogeneity. This review sum­marises metabolic adaptation mechanisms influenced by microenvironment, and discusses the evolution of current modelling. Furthermore, through our own research in 3D bioprinting, we highlight the emerging role of 3D bioprinted models in tumour biology, cancer metabolism research and drug sensitivity studies.

Magy Onkol 70:95-116, 2026