Az eddigi eredmények szerint az EphA3 célpontú CAR-T sejtes kezelések forradalmasíthatják az agydaganatok kezelésének eszköztárát.

Az elmúlt évtizedben a sclerosis multiplex (SM) lefolyásának spektruma megváltozott. A természetes kórlefolyás enyhébbnek tűnik, a demielinizációs megbetegedés első jeleitől kezdve a progresszív szakaszáig. Ez valószínűleg több tényező kölcsönhatásának eredménye, beleértve a diagnosztikai kritériumoknak és a sclerosis multiplex epidemiológiai jellemzőinek változását, a korai és megfelelő betegségmódosító kezelések hatását, és a népesség általános egészségi állapotának javulását.

A narkolepszia az orexinrendszer elégtelenségén alapuló neurológiai betegség, centrális hypersomnia, autoimmun, genetikus és környezeti etiológiával. Csak tüneti kezelése ismert, de szubsztitúciós kezelést ígérő orexinagonista szert fejlesztenek; az immunterápia eredményei ellentmondásosak.

Az új gyógyszercélpontok azonosítása révén a korábbiaktól eltérő hatásmechanizmusú gyógyszerek fejlesztésére nyílik lehetőség a pánikbetegség terápiájában

Sclerosis multiplexben kimutatták, hogy a fehérállományi léziók a kis vénák körül, azaz perivenulárisan alakulnak ki. A szuszceptilitás súlyozott angiográfiás MR-vizsgálatok lehetővé tették, hogy a fehérállományi léziókban jelenlévő központi vénák – tekintettel a dezoxihemoglobin paramágneses természetére – már klinikai környezetben is kimutathatókká váljanak. A centrális vénás jel (CVS) egy hipointenzív pont vagy vonal a fehérállományi lézió közepén, melynek megléte a szupratentoriális léziókban széles körben tanulmányozott.

Gyermekkori sclerosis multiplexről beszélünk, ha a sclerosis multiplex (SM) 18 éves kor előtt kezdődik, ez az összes SM eset 3–10%-a. Korai kezdetű gyermekkori SM-nek a 11 éves kor előtt induló eseteket nevezzük, ez extrém ritka, az összes SM 0,2–0,6%-a.

A most felfedezett MOG-IgA antitest a myelinhüvely egy meghatározott részét támadja, így felhasználható az autoimmun demielinizáló betegségek differenciáldiagnosztikájában.

A mielin oligodendrocita glikoprotein antitest betegség (MOGAD) egy nemrég leírt központi idegrendszeri demielinizációs kórkép, amely nem mutat nemhez vagy rasszhoz köthető halmozódást. A MOG Ig1 antitestek szerepe a betegség kialakulásában még nem bizonyított.

Az elmúlt években jelentős előrelépés történt a sclerosis multiplex hátte­rében zajló patológiai folyamatok feltárásában, mellyel együtt a betegek életminőségének javulását eredményező több új kezelési lehetőség vált elérhetővé.

1. A várható prognózis és a neurológiai maradványtünetek az AQP4-IgG-pozitív NMOSD esetében általánosságban rosszabbak.

2.  A MOG-IgG nagyobb arányban termelődik intrathecalisan a liquorban, mint az AQP4-IgG.