A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

A korai rheumatoid arthritiszes betegeknél a metotrexát alapú stratégiák mellett alacsonyabb volt a súlyos fertőzések kockázata, mint a hagyományos szintetikus betegségmódosító reumás gyógyszerek (csDMARD-ok) alkalmazása esetén.

Az ACLY enzim blokkolása az autofágia helyreállításával takarítja ki a Parkinson-kór egyik okaként számontartott - az agyban felhalmozódott - alfa-szinukleint.

A Parkinson-kór és a Lewy-testes demencia folyamatos nyomon követését tehetik lehetővé az új PET-nyomjelzők.

Egyre jobban értjük az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségek patofiziológiáját miközben nem rendelkezünk hatékony betegségmódosító kezelésekkel.

Közvetlenül a betegséget kiváltó genetikai rendellenességet célozza meg az új megközelítés.

A tumor nekrózis faktor gátlókkal kezelt Bechterew-kóros betegekben körülbelül 30%-kal alacsonyabb volt a kardiovaszkuláris események kockázata, mint az ilyen szerekkel nem kezelteknél.

A gyógyszerek által okozott tüdőbetegségek heterogén csoportot alkotnak, melyeknek hátterében többféle gyógyszercsoport állhat. Az intersticiális tüdőbetegségek kialakulásában egyre gyakrabban mutatható ki valamilyen gyógyszertoxicitás, és a potenciális kiváltó szerek listája sajnos egyre bővül.

Egy kombinált eljárással elkülöníthetők egymástól a primer és a szekunder taupátiák.

Újonnan diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegeknél a korai glikémiás kont­roll fontos paraméter: rossz glikémiás kontroll esetén nő a kardiovaszku­láris betegségek kockázata. Ezt az összefüggést metabolikus memóriának nevezzük. Az SGLT2-gátlók kedvező szív- és érrendszeri hatással bírnak, azonban a metabolikus memóriára kifejtett szerepük mindeddig nem volt tisztázott. Az alábbi vizsgálatban igazolták, hogy nem megfelelő korai glikémiás kontroll esetén a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata emelkedett, de az SGLT2-gátlók időben történő bevezetése ezt az össze­függést ellensúlyozza.