A retatrutid egy hármas (GIP-, GLP-1-, glükagonreceptor-) agonista ható­anyag, melynek hatásossága két kulcsfontosságú fázis 3 vizsgálatban is sokkal jobbnak bizonyult az eddig elterjedten alkalmazott inkretinalapú terápiáknál. Különösen figyelemre méltó, hogy 2-es típusú diabéteszben, ahol a fogyás általában mérsékeltebb, 11–15%-os átlagos testsúlycsökke­nést értek el vele. Új biztonsági aggályként a valamivel gyakoribbá váló húgyúti fertőzések és – épp kiemelkedő hatásossága miatt – a túl gyors fogyás kockázata merült fel.

Az adiponektin–PEPITEM jelátviteli útvonal feltárása új fejezetet nyithat több ízületi gyulladással járó kórkép terápiájában.

Az LRRK2 fehérje aktivitásának csökkentése lassíthatja vagy módosíthatja a betegség lefolyását.

A komorbid kórkép fennállása eltérő pszichiátriai tüneteket eredményez, amelyek segíthetnek a pontos diagnózis felállításában.

Egy metaanalízis szerint a foszforilált tau 217 plazmaszintje még a tünetek megjelenése előtt nagy pontossággal képes kimutatni a kezdődő betegséget.

Ausztrál kutatók két vérteszt kombinálásával bőven 90% feletti pontosságot értek el már a betegség korai szakaszában.

 A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

Az ACLY enzim blokkolása az autofágia helyreállításával takarítja ki a Parkinson-kór egyik okaként számontartott - az agyban felhalmozódott - alfa-szinukleint.

A Parkinson-kór és a Lewy-testes demencia folyamatos nyomon követését tehetik lehetővé az új PET-nyomjelzők.

Egyre jobban értjük az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségek patofiziológiáját miközben nem rendelkezünk hatékony betegségmódosító kezelésekkel.