A COPD egy lassan progrediáló tüdőbetegség, amelyet a krónikus légáramlás korlátozás, obstrukció jellemez. Tudományos kutatások egyre inkább azt bizonyítják, hogy az étrend minősége befolyásolja a COPD progresszióját és hatással van a betegek tüdőfunkció romlására. Figyelembe véve a COPD egyre növekvő terhét, fontos hangsúlyt fektetni az étrend minőségére, mint olyan tényezőre, amely befolyásolja a betegség kimenetelét. Az egészségtelen „nyugati típusú étrend” bizonyítottan kapcsolódik a COPD tüdőfunkció gyorsabb hanyatlásához. Ugyanakkor a gyümölcs, zöldség, étkezési rostok, C- és E-vitamin, polifenolok és β-karotin fogyasztása alacsonyabb COPD kockázattal társul, míg a feldolgozott húskészítmények fogyasztása magasabb COPD kockázattal jár. Az D-vitamin-pótlás esetében erős bizonyíték van arra, hogy kedvező hatással van a tüdőfunkcióra.

A nem megfelelő alvási időtartam és alvásminőség mellett gyorsabb az amiloid-béta plakkok képződése.

Az új  génterápiás beavatkozás betegség hátterében álló progranulin-hiányt pótolja-egyelőre állati modellekben és sejtkultúrákban.

A PET-vizsgálatnál korábban mutatja ki az Alzheimer-kórt a szabad vízmolekulákat feltérképező diffúziós tenzor képalkotó eljárás (FW DTI).

Az RNS-képződésben főszerepet játszó TDP-43 abnormális működése több betegség markere lehet.

Ígéretes és tartós eredményeket mutatott az SNK01 vizsgálati immunterápia kis betegszámú, fázis I. klinikai vizsgálat során az Alzheimer-kór terápiájában.

Svájci kutatók új genetikai biomarkert azonosítottak a vaszkuláris demencia rizikófaktoraként. Két bizonyos alléljeinek együttes előfordulása 11-szeresére növeli a vaszkuláris demencia kockázatát.

A donanemab monoklonális antitest jelentősen lassította a korai, tüneteket mutató Alzheimer-kórban szenvedők kognitív és funkcionális hanyatlását a placebóhoz képest.

Egy tudományos irodalmi áttekintés szerint a fruktóz metabolizmus lehet a magyarázat az Alzheimer-kór kialakulására, és segíthet kezelésében is.

Egy új tanulmány ismét megerősíti azt a hipotézist, hogy az amiloid és a tau szintjében bekövetkező változások már évekkel az Alzheimer-kór (AD) klinikai tüneteinek megjelenése előtt kialakulnak.