A férfiak és a nők különböző arányú megbetegedését is magyarázhatják a mikroglia jellemzőiben és az interferon jelátvitelben megjelenő különbségek.

Jelentősen fokozza a CAR-T terápia hatásosságát a SUMOilációt gátló, TAK-981 kódnevű kísérleti hatóanyag.

A ligand-dependens korepresszor módosítása vagy felszabadítása aktiválja az antigén-prezentációt, és megnyitja az utat a hatásos immunterápia előtt.

Nazálisan bejuttatható nanostruktúrákkal aktiválható az agyban az immunrendszer tumorellenes válasza.

A 2-es fázisú ICARUS-BREAST01 klinikai vizsgálat a HER3-DXd jelentős hatékonyságát és kezelhető biztonsági profilját mutatja a HR+HER2– em­lőrákos betegeknél, ami optimális jelöltté teszi a későbbi, nagyobb elem­számú vizsgálatokhoz. A vizsgálat céljai között szerepelt a kezelésre adott válasz potenciális biomarkereinek azonosítása, egyben betekintést nyújtani a HER3-DXd egyéb feltételezett hatásmechanizmusaiba is.

Egy kétfázisú prodrug rendszerben két ártalmatlan hatóanyag csak a tumor mikrokörnyezetében áll össze daganatellenes gyógyszerré.

A bőrtumorok közül a kaukázusi rasszba tartozó betegeknél a keratinocyta ere­detű bazálsejtes karcinóma és a laphám­sejtes karcinóma (cSCC) teszi ki az esetek körülbelül 90–95%-át, melyeket ha időben felismerünk és kezelünk, akkor a betegek 5 éves túlélése több mint 98%-os.

Egy nagy elemszámú fázis III. vizsgálatban jó hatásosságot és biztonságosságot mutatott az upadacitinib, ráadásul a prednizon szedését is fel lehetett függeszteni.

 A sclerosis multiplex egy demielinizációval és az azt követő axonvesztéssel járó, krónikus autoimmun betegség, amelynek kezelésére ugyan több be­tegségmódosító terápia is rendelkezésünkre áll, a kórkép azonban továbbra sem gyógyítható. A betegség patofiziológiájának pontosabb megismeré­sével egyre több terápiás célpont és kezelési lehetőség leírására került sor, köztük a T- és B-sejteket, mikrogliát, ferroptózist és a bélmikrobiomot célzó farmakológiai, sejtalapú és életmódot érintő kezelésekére is. Az alábbi­akban a már elérhető és a még vizsgálat alatt álló terápiás lehetőségeket foglaljuk össze.

Japán kutatók szerint egy specifikus immunsejt-alcsoport, az EGR1-t expresszáló CD14+ monociták okozzák a betegségben kialakuló veseelégtelenséget.