A betegség súlyossága egyértelműen összefügg az elalváshoz szükséges idő hosszával, az alvás időtartamával és a memóriazavarok mértékével.

A CRISPR/Cas9 génszerkesztő rendszerrel bevitt új gén talán képes lehet elnémítani a 21-es kromoszóma extra példányát.

Az LRRK2 fehérje aktivitásának csökkentése lassíthatja vagy módosíthatja a betegség lefolyását.

Alzheimer-kórban, depresszióban, szorongásos zavarokban és poszttraumás stressz szindrómában is alkalmazható lehet a pontosan célzott eljárás.

A gyorsan felhasználható információk eléréséhez nélkülözhetetlen a Munc13-1 nevű fehérje.

A korábban a kóma és a minimális tudatos állapot elkülönítésére szolgáló módszer, a PCI-ST alkalmas lehet a demencia fokának mérésére is.

A foszforilált tau217 vérben található mennyisége csaknem 20%-kal növelte a diagnosztikai pontosságot egy spanyol vizsgálat szerint.

A stimulánsok eddigi elképzeléseinkkel szemben nem a koncentrálóképességet növelik, hanem az éberségért és jutalmazásért felelős agyi központokat aktiválják.

A NAD+ szint helyreállítása a betegség késői stádiumában is képes volt javulást eredményezni egér modellszervezetekben.

Új elmélettel állt elő egy amerikai kutatócsoport, amely szerint nem is maga a fertőzés felelős a hosszú távú tünetek kialakulásáért.