Az autoimmun hepatitis ismeretlen eredetű, immunmediált gyulladásos májbetegség. Kialakulásában kulcsszerepet játszik genetikailag hajlamos egyéneknél a környezeti tényezők hatására, a T-regulátor sejt elégtelen funkciója következtében a  hepatocyták elleni öntolerancia elvesztése és a szövetkárosító autoimmun reakció. Emelkedett transzaminázszint, autoantitestek, magas szérum-IgG-szint, hisztológiában interface hepatitis, lymphoplazmasejtes infiltráció jellemzi. Döntően középkorú nők betegsége, de bármely életkorban előfordul. Évekig tünetmentes lehet, és jelentkezhet súlyos akut vagy krónikus hepatitis, illetve „kriptogén” cirrózis képében. A kórlefolyás igen nagy egyéni változatosságot mutathat, jellemzően fellángolásokkal és spontán remissziókkal járhat.

Egy új vizsgálati módszer a DNS metilációs mintázataiból képes különbséget tenni a hasnyálmirigy rákos  és -gyulladásos megbetegedése között.

A túlzott alkoholfogyasztás az egyik fő oka a cirrózisnak, a hepatocelluláris karcinómának és az akut májelégtelenségnek. Az alkoholos májbeteg­ség patogenezisében az alkohol (és az acetaldehid) direkt toxicitása, az oxidatív stressz, a gyulladás, a bélflóra diszbiózisa mellett a genetikai té­nyezők szerepe is egyre nyilvánvalóbb. A diagnózis általában nem igé­nyel májbiopsziát. A terápia része az absztinencia elérése és fenntartása, a malnutríció megszüntetése. A májbetegség gyógyszeres kezelésére ma is kevés az eszközünk. Dekompenzált cirrózisban májtranszplantációra 6 hónapos absztinencia után kerülhet sor. Nem megoldott a szteroidra nem reagáló súlyos alkoholos hepatitiszes betegek korai májtranszplantációja.

A gasztrointesztinális rendszert érintő daganatos betegségek ellátásában fontos az aktív tumorellenes kezelést követő komplex utógondozás. Ennek része a terápiák okozta funkciózavarok felismerése és kezelése, valamint az esetleg kialakuló recidívák korai észlelése is. A jól felépített, egyértelmű utógondozási program, valamint a háziorvosok és a kórházi szakorvosok közti tevékeny együttműködés a siker kulcsa.

A cikkben bemutatott eredmények két szempontból is figyelemreméltók. Egyrészt a statisztikai adatok meggyőzően bizonyították, hogy a hazánkban elérhető, az inkretintengelyen ható gyógyszerek (mind a DPP4-gátlók, mind a GLP1-receptor-agonisták) kardiovaszkuláris szempontból biztonságosak. Másrészt a részeredmények, a másodlagos és harmadlagos végpontok koc­kázata terén olyan finom különbségeket tártak fel az egyes gyógyszerek hatásai és mellékhatásai között, amelyek alapján a betegek individuális kezelése tovább javítható.

Az emlőben található makrophágok valószínűleg még a valódi emlődaganat megjelenése előtt lehetővé teszik a távoli áttétek kialakulását.

Az összefüggés egyes genetikai eltérések és a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás között már korábbról ismert. Herediter pankreatitisz esetén a családi anamnézis pozitív. A betegség hátterében többnyire a kationos tripszinogén (PRSS1) mutációi állhatnak, de az emésztőrendszer egyes proteázait és antiproteázait (SPINK1, CTRC, CPA1) érintő genetikai elté­réseket is leírtak. Ezek a genetikai eltérések változó penetrancia mellett eltérő klinikai képpel járhatnak. A betegség kialakulásában a környezeti tényezőknek, így pl. a dohányzásnak is jelentőségük van. Az ismeretlen eredetű krónikus pankreatitisz kivizsgálása során végezhetők genetikai vizsgálatok is.

A nem alkoholos zsírmáj és súlyos formája, a nem alkoholos szteatohepatitisz ma a leggyakoribb májbetegség. Patogenezise csak részben tisztázott, de sok új ismerettel gazdagodtunk az utolsó évtizedben. A kórfolyamat alapja az elhízás és az inzulinrezisztencia, a következmény: krónikus, alacsony fokú szisztémás gyulladás, májfibrózis, cirrózis, májrák, a kardiovaszkulá­ris morbiditás és a krónikus vesebetegség fokozott kockázata. Diagnózisa biopszián alapul, a kórismézésben az ultrahang mellett számos nem invazív eljárás kap szerepet. Speciális farmakoterápia nincs, alapvető a testsúly­csökkentés, diéta, fizikai aktivitás jelentőségének tudatosítása a gyógyulás és a progresszió megelőzése érdekében.

A hasnyálmirigy adenosquamosus carcinomájában gyakrabban fordul elő p53 útvonalat érintő mutáció és 3p kromoszóma kiesés, mint az adenocarcinomában.

Az epeúti tumorok ritka daganatok, rossz prognózissal. Nagyon sok esetet előrehaladott stádiumban fedeznek fel, amikor műtét már nem jön szóba. A kuratív célú műtét utáni adjuváns kezelés értéke még vizsgálatok tár­gya. Az áttétes vagy előrehaladott stádiumú betegeknél első vonalban gemcitabin + cisplatin a standard kezelés. A molekuláris célpontokra ható terápiák még nem képezik a mindennapi gyakorlat részét.