Cél: A tumorhipoxia meghatározó szerepet játszik a tumor­progresszió és az áttétképződés elősegítésében. A hipoxiás adaptáció központi szabályozója a hipoxia által indukálható faktor-1 (HIF-1), amely számos, malignus fenotípust támogató gén transzkripcióját irányítja. Bár a HIF-1 vonzó terápiás célpont, monoterápiás gátlása klinikai vizsgálatokban nem bizonyult hatékonynak, ami kombinált kezelési stratégiák iránti igényt vetett fel. A jelen tanulmány célja hipoxiacélzott kombinált terápiák fejlesztése volt emlő- és petefészekrákok esetében.

Módszerek: In vitro és in vivo hipoxiamodellekben vizs­gáltuk az akriflavin, mint HIF-1-gátló, paklitaxellel és egy epiteliális-mezenhimális átmenetet célzó szerrel alkotott kombinációit.

Eredmények: Az akriflavin jelentős antiproliferatív hatást mutatott, különösen tripla-negatív emlőrák-sejtvonalakon. Az akriflavin-paklitaxel kombináció szinergista tumornöveke­dést és áttétképződést gátló aktivitást eredményezett, amely rolipram alkalmazásával tovább fokozható volt.

Következtetések: Eredményeink alátámasztják a HIF-1-gátlá­son alapuló kombinált terápiák klinikai relevanciáját, valamint a HIF-1- és immunellenőrzőpont-gátlás együttes alkalmazá­sának biológiai racionalitását.

Magy Onkol 70:180-182, 2026

Megdöbbentő különbséget mutattak ki a házas és az egyedülálló személyek rákkockázatát összehasonlító nagymintás elemzés során.

A módszer a célzott teszteknél több olyan beteget képes azonosítani, akik várhatóan jól reagálnak a PARP‑gátló daganatellenes kezelésekre.

A DHT nevű hatóanyag a SORT1 fehérje gátlásával képes autofágiás sejthalált kiváltani petefészekrákos tumorokban.

Olaparibbal kombinálva mutatott jó eredményeket az Apt1 kódnevű rövid nukleinsavszekvencia.

Pontosabb célba juttatást és jobb infiltrációt tesz lehetővé az új adagolási technológia.

Az endometriosis krónikus betegség, melyre a méhnyálkahártyához ha­sonló szövet méhüregen kívüli előfordulása jellemző. A reproduktív korú nők mintegy 10%-át érinti, ami ma Magyarországon 200 000, világszerte körülbelül 190 millió nőt jelent. Az endometriosist jóindulatú betegségnek tartjuk, egyes tulajdonságai mégis rosszindulatú sajátosságot mutatnak. Az endometriosis és a daganatos megbetegedések közötti kapcsolat he­terogén jellegű, daganattípusonként eltérő kockázati profilokat mutat. Klinikai szempontból leginkább a petefészekrák-kockázat felmérésében van gyakorlati jelentősége.

A cikkben átfogó képet kaphatunk az elhízás epidemiológiájáról, patofiziológiai hátteréről, legfőbb szövődményeiről; a metabolikus, kardiovaszkuláris, onkológiai, pszichés és mozgásszervi következményeiről, diagnosztikai kritériumairól és mód­szereiről, valamint a kezelési lehetőségekről, a megelőzés stratégiáiról és a népegészségügyi programokról is.

A szájüregi mikrobiális jellemzők és a vastagbélrák (CRC) kockázata között nincs általános összefüggés, de bizonyos törzsek jelenléte növelte a disztális vastagbélrák, illetve a végbélrák kockázatát.

Cél:A CHEK2gén betegségokozó, valamint a gyakran pato- génnek klasszifikált alacsony penetranciájú variánsai (p.I157T, p.S428F, p.T476M) előfordulásának és azok klinikopatológiai paraméterekkel való összefüggéseinek felmérése daganatos és kontrollpopulációkban.

Módszerek: 1280 emlő- és petefészekrákkal (BOC) ren- delkező, 191 fiatal (

Eredmények:Az emlő-petefészek daganatos és fiatal emlődaga- natos csoportban gyakrabban mutattuk ki a CHEK2gén beteg- ségokozó (patogén/valószínűleg patogén) variánsait (2 és 2,6%) a nem emlődaganatos és endokrin tumoros betegekhez képest (0,5% és 0%, p=0,049). Az alacsony penetranciájú CHEK2-varián- sok az összes vizsgált csoportban 4%-ban voltak detektálhatók, valamint gyakrabban társultak más betegségokozó genetikai eltérésekhez, összehasonlítva a „valódi” patogén/valószínűleg patogén CHEK2-variánsokkal (16% vs. 1%, p<0,0001).

Következtetések:Gyakori előfordulásukkal ellentétben az alacsony penetranciájú CHEK2-variánsok, melyek sokszor patogén/valószínűleg patogén besorolást kapnak, elhanya- golható mértékű rizikót jelentenek emlőrák kialakulására nézve, és nem mutatnak összefüggést más típusú dagana- tokkal. A jelenlegi ajánlások alapján a valóban betegségokozó CHEK2-variánsok azonban befolyásolják a betegek klinikai menedzsmentjét.

Magy Onkol 69:35–41, 2025