A polymyalgia rheumaticában szenvedők sarilumab és gyors glükokortikoid-csökkentő kezelése mérhető javulást eredményezett a betegek életminőségében.

Az ANXA3 fehérje és az IL-6 is jó gyógyszercélpont lehet az agydaganatok kezelésére szánt, személyre szabott terápiás módszerek kifejlesztése során.

Az Alzheimer-kór és a frontotemporális demencia közös patomechanizmusát tárták fel, és a jó hír, hogy ez a folyamat kezelhetőnek tűnik.

Egyelőre preklinikai vizsgálatokban bizonyította hatásosságát az új hatásmechanizmusú, hosszú hatástartamú topikális fájdalomcsillapító, egy lipidált peptid.

Az újonnan felfedezett molekula, amely gátolja a barna zsírszövet aktivitását gyógyszercélpontként új fordulatot hozhat az obezitás kezelésében.

Neurodegeneratív kórképekben a tau fehérje kóros formája közvetlenül károsítja az agyi ereket és a  vér-agy gát áteresztőképességének növekedéséhez vezet.

A fibronektin és a simaizom-aktin jelenléte a rákos szövetekben gátolhatja a terápia hatásosságát, így új markerként szolgálhat a vastagbélrákos betegek immunterápiás kezeléséhez.

A GRAMD1B fehérje blokkolása helyreállíthatja az agy lipid-homeosztázisát, és megakadályozhatja a tau-fibrillumok kialakulását.

A PIM1-kináz gátlásával fokozható az immunellenőrzőpont-gátló kezelések hatásossága prosztatarákban.

A vedolizumab egy rövid távú vizsgálatban jobbnak bizonyult az infliximabnál a colitis ulcerosa másodvonalbeli terápiájaként.