A biológiai gyógyszerek a kardiovaszkuláris események kockázatát is csökkenthetik a reumatoid artritiszes betegeknél.

A csípő-keresztcsonti vagy sacroiliacalis ízület diszfunkciója a deréktáji fájdalom gyakori kiváltó oka, azonban pontos diagnózisa nem könnyű feladat. A konzervatív kezelés egy multimodális programból áll, amely ma­gában foglalja a betegoktatást, valamint a medenceöv stabilizálását célzott nyújtással és manuálterápiával kombinálja. A stabilizáló övek szülést köve­tő alkalmazása is hasznos lehet. Azoknál a betegeknél, akiknél a tünetek konzervatív kezeléssel nem javulnak, előnyösek lehetnek az intervenciós kezelési lehetőségek.

Egy japán vizsgálatban a felnőttek reumatoid artritiszére kezelésére engedélyezett Janus-kináz (JAK) gátlók hasonló biztonságosságot és hatékonyságot mutattak egy retrospektív multicentrikus, való életbeli vizsgálatban.

Egy újabb biológiai betegségmódosító rheuma-ellenes JAK kinázról bizonyosodott be, hogy hatásosabb első kezelésként.

A köszvény autoinflammatórikus betegség, kialakulásában az NLRP3 inflammaszóma és az interleukin-1 kiemelt szerepet játszik. A diagnosztiká­ban legfontosabb a mononátrium-urát kristály kimutatása, de érzékenyebb képalkotókkal a kristálylerakódás és a tofuszképződés is vizualizálható. A gyógyszeres kezelésre – a rohamoldásra és a fenntartó kezelésre – vo­natkozóan 2016-ban két új ajánlás is megjelent. A lényeg a húgysavszint célértékére való törekvés. A húgysavszintcsökkentés középpontjában ma is a xantin-oxidáz-gátlók (allopurinol, febuxostat) állnak. Nem szabad elfelej­tenünk az életmódi, diétás megfontolásokat sem, s tekintettel kell lennünk a vaszkuláris és metabolikus társbetegségekre.

Az utóbbi években véletlen besorolásos, kontrollcsoportos vizsgálatok, valamint rendszerezett áttekintések és metaanalízisek erősítették meg, hogy különféle mozgásterápiás eljárások és egyéb működésorientált be­avatkozások nyilvánvalóan hatásosak mind a klinikai tünetek értékelése, mind pedig a betegek beszámolói alapján.

Az A csoportú béta-hemolizáló Streptococcusok súlyos posztinfekciós, nem szuppuráló, immunmediált betegségeket okozhatnak, pl. reumás lázat, reaktív artritiszt, gyermekkori autoimmun neuropszichiátriai kórképeket vagy glomerulonefritiszt, főként Afrika szubszaharai régióiban, Indiában, Ausztráliában, Új-Zélandon. A reumás láz ritka, artritisszel, karditisszel vagy valvulitisszel kísért megbetegedés. A nem migrátoros jellegű reaktív artritisz bármelyik ízületet érintheti. A gyermekkori autoimmun neuropszichiátriai kórképek a bazális ganglionokat támadják meg, obszesszív-kompulzív vagy tic zavarokban manifesztálódnak. A Streptococcus-fertőzést követő glomerulonefritisz klinikai képe a tünetmentes mikroszkópos hematúriától a súlyosabb formákig változhat.

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) többszervi érintettséggel járó auto­immun betegség, melyre jellemző a heterogén klinikai megjelenés. Emiatt a diagnózis felállítása, az alapbetegség aktivitásának meghatározása és a betegség követése kihívás a gyakorlott klinikus számára is. A British Society for Rheumatology 2018 januárjában publikált új ajánlása összefoglalja az SLE kezelésére vonatkozó legújabb irányelveket, kevésbé részletezve a lupus nephritis (LN) kezelését, melynek fennállása esetén a 2012-es szak­mai ajánlás (EULAR/ERA-EDTA és ACR) követését javasolják. Kitérnek a diagnózis felállítására, a felnőtt SLE-betegek gondozásának szempontjaira, az alapbetegség követésének feltételeire és az enyhe, közepesen súlyos, súlyos alapbetegség kezelésére.

A humán ateroszklerózis kialakulása során zajló kis intenzitású gyulladást a magasabb CRP-szint megbízhatóan jelzi. A nagy érzékenységű (hs) mód­szerrel mért CRP erős független prediktora az adverz kardiovaszkuláris eseményeknek, ideértve a miokardiális infarktust, az iszkémiás stroke-ot és a kardiovaszkuláris halálozást. A jelenlegi irányelvekben a kardiovasz­kuláris kockázat becslésére nem javasolják a CRP rutinszerű mérését, de az emelkedett CRP-szintek jelezhetik az adott beteg fokozott egyéni rizikóját.

A gasztrointesztinális (GI) és kardiovaszkuláris (CV) mellékhatásokat so­káig az NSAID-ok alapvető hatásmechanizmusával, a ciklooxigenáz (COX) gátlásával, ezen belül a COX-1/COX-2 szelektivitás mértékével hozták ös­szefüggésbe. A GI toxicitást a COX-1, a CV toxicitást a COX-2 gátlásával ma­gyarázták. A nagy, randomizált, placebokontrollos vizsgálatokban és a való életben összegyűlt bizonyítékok alapján a COX-2-szelektivitás és a GI/CV biztonságosság között valószínűleg nincs értékelhető összefüggés, és az NSAID-ok a COX-gátló hatáson túl más módon is negatív hatással vannak a szívizomra. Úgy tűnik, a GI és CV biztonságosság hatóanyagonként eltérő. A mindennapokban fontos e „rangsorok” ismerete.