Biológiai szerek előnyei rheumatoid arthritisben
A biológiai gyógyszerek a kardiovaszkuláris események kockázatát is csökkenthetik a reumatoid artritiszes betegeknél.
- Nefrológiai és reumatológiai állapotok autoimmun diagnosztikája
- A JAK-gátlók alkalmazásának jövőbeli lehetőségei krónikus gyulladásos kórképekben
- Biohasonló szerek autoimmun betegségek kezelésére
- Az autoimmun betegségek terápiáinak új lehetőségei
- Nemi különbség a rheumatoid arthritis kezelésére adott válaszokban
A reumatoid artritisz (RA) betegségaktivitása és a gyulladásos markerek összefüggésbe hozhatók a súlyos kardiovaszkuláris eseményekkel (MACE) azoknál a betegeknél, akik nem kaptak biológiai betegségmódosító antirheumatikus gyógyszereket (bDMARD). Azonban a biológiai szedő betegek eredményei arra utalnak, hogy a bDMARD-k RA-ban még akkor iscsökkenthetik a kardiovaszkuláris kockázatot, ha adagolásukkal nem érhető el remisszió.
A szakirodalomban publikált vizsgálatok csökkent kardiovaszkuláris kockázatról számoltak be a tumornekrózisfaktor-gátlókra reagáló RA-s betegeknél, a szerekre nem reagáló betegeknél észlelhető CV kockázatokhoz képest, ami rávilágít a gyulladás kontrolljának fontosságára a kardiovaszkuláris védelem szempontjából.
George Athanasios Karpouza (The Lundquist Institute, Torrance, Kalifornia) és munkatársai az RMD Open című folyóirat 2024. július 23-án online megjelent cikkükben () azt vizsgálták, hogy a bDMARD-ok módosítják-e a betegség aktivitásának és a szisztémás gyulladásnak a kardiovaszkuláris kockázatra gyakorolt hatását 4370, kardiovaszkuláris betegségben nem szenvedő RA-s betegnél (átlagéletkor 55 év) egy 10 országból származó megfigyelési kohorszban.
A RA betegségaktivitás súlyosságát a C-reaktív fehérje (CRP) szintjével és a CRP-n alapuló 28-as betegségaktivitási pontszámmal (DAS28-CRP) értékelték. A végpontok az első MACE-ig - a kardiovaszkuláris halál, a szívinfarktus és a stroke összetett végpontja - és az első iszkémiás kardiovaszkuláris eseményig (iCVE) eltelt idő - a MACE és a revaszkularizáció, az angina, az átmeneti iszkémiás roham és a perifériás artériás betegség összetétele - voltak.
A bDMARD alkalmazása és a DAS28-CRP (P = 0,017) vagy a CRP (P = 0,011) közötti kölcsönhatás szignifikáns volt a MACE tekintetében. A DAS28-CRP minden egyes egységnyi emelkedése növelte a MACE kockázatát a bDMARD-ot nem használóknál (kockázati arány [HR] 1,21; P = 0,002), de a biológiai szereket szedőknél nem. A CRP egy logaritmikus egységnyi emelkedése a bDMARD-ot nem használóknál a MACE kockázatával járt együtt (HR, 1,16; P = 0,009), de a felhasználóknál nem.
A bDMARD-használat és a DAS28-CRP vagy a CRP között nem volt interakció az iCVE-kockázat tekintetében.
A vizsgálat további, az bDMARD-specifikus, közvetlenül az artériás falgyulladásra és az ateroszklerotikus plakk anatómiájára, stabilitására és biológiájára gyakorolt előnyös hatásokra utalhat, amelyek a szisztémás gyulladásra gyakorolt hatástól függetlenül érvényesülnek.
A vizsgálatba olyan betegeket vontak be, akiknél különösen nagy volt az RA-val összefüggő szív- és érrendszeri betegségek kockázata, ami torzítást eredményezhetett, és befolyásolhatta az eredmények általánosíthatóságát. Néhány beteget prospektív módon, míg másokat retrospektív módon értékeltek, ami a megfigyelésbeli különbségekhez vezetett.
A vizsgálatot a Pfizer támogatta.
Forrás:
Karpouzas GA, Ormseth SR, van Riel PLCM, et alBiological use influences the impact of inflammation on risk of major adverse cardiovascular events in rheumatoid arthritisRMD Open 2024;10:e004546. doi: 10.1136/rmdopen-2024-004546
