A PETRA klinikai vizsgálatban a szaruparib hatóanyag jobbnak bizonyult az olaparibnál szolid tumorok kezelésében.

Egy új képalkotó eljárás segítségével könnyen értékelhetővé válik a közeli infravörös fotoimmunterápiás beavatkozások sikeressége, amely mikrobuborékokkal még tovább javítható.

A makrofágokat és T-sejteket aktiváló hipertónia elleni gyógyszerek adtak új ötletet a rákkutatásban, mert azt találták, hogy képesek javítani a daganatos betegségek elleni immunterápiás eljárások hatásosságát és alkalmazhatóságát.

Az amerikai Mayo Klinika és a Medscape közös video-sorozatában Dr. Christopher V. DeSimone (kardiológus, a CV marketing orvosigazgatója) és a speciális téma szakértője, Prof. Dr. Sorin Pislaru (konzultáns orvosprofesszor, szintén Mayo Clinic, Rochester, Minnesota) beszélgetett a bioprosztetikus implantált szívbillentyű trombózisáról BVPT.

A fej-nyaki laphámkarcinómák (HNSCC) világszerte sok emberéletet követelnek. Előrehaladott stádiumú betegek kemoterápiájának fontos támogatója az EGFR-t célzó cetu­ximab. Ugyanakkor számos beteg rezisztenciát mutat, s bár ennek mechanizmusa ismeretlen, felmerült az EGFR válto­zásainak, valamint a sejtproliferációt irányító c-Met jelátviteli útvonalnak a jelentősége. Munkánk során az EGFR vIII többexonos deléció, illetve az EGFR R521K polimorfizmus hatását vizsgáltuk a cetuximab hatékonyságára sejtes, xenograft és klinikai rendszerekben. Emellett a c-Met gátlásának hatását is vizsgáltuk in vitro és in vivo. Eredményeink rámutattak, hogy az EGFR vIII variáns a fej-nyaki daganatokban ritka. A gyakori R521K változat esetén a cetuximab által kifejtett antitestfüggő sejtes toxicitás, valamint az in vivo tumorellenes hatás csak a vad típusú EGFR esetén kifejezett. Ez a különbség a betegek immunfenotípusában és túlélésében nem mutatkozott meg, bonyolultabb mechanizmust sejtetve. A c-Met-gátló SU11274 a cetuximabrezisztens, EGFR R521K heterozigóta genotípusú sejteken és xenograftokban mutatkozott hatékonynak, felvetve a két útvonal egyidejű gátlásának stratégiáját.

Metasztázist képző rosszindulatú daganatokban gyakran figyelhető meg cachexia, mely az érintett betegek súlyos állapotromlása következtében gyakran halálos kimenetellel társul. Kezelése mindeddig sikertelennek mondható, melynek elsődleges oka, hogy a mai napig nem ismertek azok a molekuláris folyamatok, melyek kialakulásában szerepet játszanak. A pontos mechanizmus feltárására számos kísérleti modellt hoztak létre, amelyek célja a cachexiát okozó faktorok célzott molekuláris gátlása és kialakulásának megelőzése. Az eddigi, biztató eredmények ellenére a da­ganatos cachexia eredményes klinikai terápiája még várat magára; ehhez nagy esetszámot felölelő klinikai tanulmányok szükségeltetnek.

Az onkoterápiában a közelmúltban bevezetett immunellenőrzőpont-gátlás gyökeresen változtatta meg egyes rosszindulatú daganatokban szenve­dő betegek életét. Számottevő pozitívuma ellenére azonban ez a terápiás mód egyes betegeknél igen súlyos immunológiai mellékhatásokat eredmé­nyez. Egyik ilyen nemkívánatos következmény a hiperprogresszív beteg­ség, amikor a tumor a kezelést követően felgyorsult növekedésnek indul, melyhez immunológiai jelenségeken túl a betegség valódi progressziója is hozzájárul. Kiemelten fontos lenne, hogy azonosíthatóak lehessenek azok a páciensek, akik a terápiából várhatóan ténylegesen profitálhatnak majd.

A FeDeriCa fázis III klinikai vizsgálat eredményei szerint a szubkután injekció formájában adagolt pertuzumab hatásosnak bizonyult HER2-pozitív emlőrák kiegészítő kezelésében.

A daganatok kikerülik vagy elnyomják az immunrendszer spontán tumorellenes védekezését, ám az immunterápia ezt a blokádot áttörve akár több kezelésen progrediált betegek körében is tartós és komplett választ ered­ményezhet. Ezért az immunterápiát sokan már az onkológia ötödik egyen­rangú pillérének tekintik.

Az FDA engedélyt adott a leronlimab hatóanyag nem-alkoholos szteatohepatitisz indikációban történő fázis II klinikai vizsgálatára.