Az FDA vészhelyzeti felhasználási engedélyt adott a baricitinib-remdesivir kombinációra súlyos COVID-19 fertőzés kezelésére.

 Az aplasztikus anémia ritka, nem malignus, súlyos esetekben az életet veszélyezte­tő vérképzőszervi betegség, melynek hátterében heterogén molekuláris és össze­tett klonális összefüggések bontakoznak ki. Új tapasztalatokkal gazdagodtunk mind az allogén őssejt-transzplantációs, mind pedig az immunszuppresszív kezelés terén.

Az eukarióta genomok komplex szabályozási struktúrája kérdésessé teszi a molekuláris biológia prokariótákra minden további nélkül alkalmazható központi dogmáját: az „egy gén, egy fehérje, egy funkció” elvet és azt, hogy az információ egy irányban áramlik a DNS-től az RNS-en át a fehérjék felé. Az eukarióta RNS-ek világában az RNS nem csak közvetítő: központi szabályozó funkciója, sőt a fehérjét kódoló transzkriptumok esetében kettős szerepe van. Akadnak még titokzatos sejtbiológiai folyamatok és kiderítetlen szabályozási elvek, megértésükhöz az ncRNS-ek döntő mértékben járulhatnak hozzá.

A mieloproliferatív neopláziák (MPN) patogenezisének középpontjában a JAK2 tirozin kináz génjének V617F pontmutációja áll, de nem ez az egyetlen olyan molekuláris történés, ami MPN-ben ellenőrizetlen sejtproliferációhoz vezet. Jelenleg a JAK2 V617F mutáció a betegség két fő kritériumának egyike. Ez a molekuláris marker megkönnyíti a korai diagnózis felállítását. A fő terápiás célok a tromboembóliás események megelőzése, a mielofibrózis és az akut leukémia kockázatának minimalizálása. Kis vaszkuláris kockázat mellett flebotómiát és acetil szalicilsavat alkalmazunk; nagy kockázat esetén citoreduktív kezelésre van szükség. Klinikai vizsgálatok folynak különféle JAK-gátlókkal.