Az antitrombotikus (thrombocytaaggregáció-gátló – TAG és antikoaguláns) szerek alkalmazása nélkülözhetetlen a szív- és érrendszeri (kardiovasz­kuláris – CV) betegségek kezelésében. Az antitrombotikus szerek al­kalmazása azonban növeli a tápcsatornai vérzések kockázatát. A meg­előzés során a CV és a gasztrointesztinális (GI) kockázati tényezőket egyaránt figyelembe kell venni és hatékony gyomornyálkahártya-védel­met (gasztroprotekciót) kell alkalmazni. A gasztroprotekció alapja a ha­tékony savszekréció-gátlás. A protonpumpagátló (PPI) szerek biztosítják a leghatékonyabb gasztroprotekciót. Az antitrombotikus kezelés során az esetek egy részében nem történik hatékony gasztroprotekció, amely a PPI elégtelen alkalmazásával magyarázható. A hatékony gasztroprotekciót illetően jelenleg nem áll rendelkezésre naprakész magyar útmutató vagy ajánlás. A közlemény a legújabb evidenciák tükrében, elismert hazai kar­diológus és gasztroenterológus szakértők multidiszciplináris konszenzu­sa alapján összefoglalja az antitrombotikus kezelés során alkalmazandó gasztroprotekció legfontosabb gyakorlati szempontjait.

Jelen közlemény másodközlés, eredeti megjelenése: Cardiologia Hungarica 2023;53:(2)150–159. DOI: 10.26430/CHUNGARICA.2023.53.2.150

Az egyre bővülő kardiológiai indikációs kör miatt a thrombocyta-aggregáció-gátlás reflektorfénybe került az elmúlt évtizedekben. A vérlemezkék ki­tapadása és aktivációja a véralvadási folyamat egyik kulcseseménye: a vérlemezkék kontrollálatlan aggregációja az éren belül thrombus-képződéshez, következményes érelzáródáshoz vezethet.

Az akut vesekárosodás a glomeruláris filtrációs ráta gyors csökkenésé­vel járó tünetegyüttes. A súlyosság szerinti besorolásnál a vizeletürítés mennyisége és a kreatininszint emelkedése a mérvadó. Etiológiája szerint az akut vesekárosodás lehet prerenális, renális és posztrenális. A kezelés részét képezi a volumenstátusz fenntartása, a folyadékpótlás izotóniás krisztalloidoldattal, a volumentúlterhelés megszüntetése vízhajtókkal, a nefrotoxikus gyógyszerek adásának felfüggesztése, a gyógyszerek dó­zisának a vesefunkcióhoz történő igazítása. Komplex gondozással mérsé­kelhető a kórházi mortalitás és a progresszió kockázata.

A Zollinger–Ellison-szindróma a gastrin-termelő neuroendokrin daganatok klinikai megjelenési formája. Ez a fokozott savtermeléssel járó kórálla­pot leggyakrabban fekélybetegség, gastro-oesophagealis reflux beteg­ség, valamint hasmenés képében jelentkezik. Ritka kórkép, mely jelentős malignizálódási potenciállal bír. Az atípusos tünetek következtében lassan, gyakran már metasztatikus formában kerül felismerésre, mely jelentősen ront a betegek életkilátásán.

A spontán bakteriális peritonitis az ascites spontán primer infekcióját je­lenti. Az ascitesszel kórházba kerülő máj-cirrhosisos betegek körében igen gyakori; előfordulása legalább 10%, de egyes irodalmi adatok 20%-ra is becsülik. Az esetek egyharmad részében a kórkép rendkívül alattomos, szinte tünetmentes. Kezelés nélkül mortalitása 90%, míg adekvát kezeléssel a halálozás 20%-ra csökkenthető. SBP kialakulása esetén a betegek várható egyéves túlélése 30–50%, kétéves túlélése 25–30%.

Az akut és sok esetben intenzív fájdalom csillapítása a fájdalomcsillapítási algoritmusok ismeretében a kórkép jellegéhez, a fájdalom nagyságához, a beteg egyéni kockázataihoz igazodó kell, hogy legyen. Számos esetben analgetikum is elégséges, más esetekben a gyulladáscsökkentés is fontos szempont a kórfolyamat jellege alapján. A leggyakrabban alkalmazott gyógyszercsoport a nem szteroid gyulladáscsökkentőké (NSAID). Ismert mellékhatások miatt a cél az NSAID dózis és alkalmazás időtartamának a lehető legrövidebbre való csökkentése. A fájdalom nagysága és intenzitása, a kórkép jellege alapján, az egyéni rizikótényezők mérlegelésével adhatók opioidok vagy ezekkel kombinált készítmények. 

A mozgásszervi fájdalmak túlnyomó része akut, nociceptív fájdalom, ami a mozgásszerv különböző részeinek betegségeként jelentkezik, és kisebb része krónikus fájdalom szindróma. Az akut fájdalom kezelésében elsődleges szempont a beteg panaszainak gyors csökkentése mellett a mozgásfunkciók helyreállítása és megőrzése, az életminőség, munkaképesség megtartása. A megfelelően választott gyógyszeres és nem gyógyszeres fájdalomcsillapító kezelések biztosítják az akut fájdalom szanálását, aminek célja a krónikus fájdalom szindrómába való átmenet megelőzése is. A jelen összefoglaló az akut reumatológiai fájdalmak hátterében álló okokat és kezelésüket részletezi.

A magnézium alapvető fontosságú a szervezet homeosztázisának fenn­tartásában és szabályozásában. Az elmúlt évtizedekben – a termőföldek kizsigerelése, az élelmiszer-előállítás technológiai változásai miatt – csök­kent a magnéziumbevitel a népességben, számos kórképben, illetve gyógy­szeres terápia következtében kialakuló magnéziumhiánnyal kell számolni. A felnőttek körében egyre nagyobb arányban fordul elő krónikus látens magnéziumhiány.

A máj-cirrhosis akut dekompenzációja miatt hospitalizált betegek ellátása során az első 24 óra különösen fontos időszak. A korai hatékony beavat­kozás javítja a túlélést, valamint csökkenti a kórházi ápolási időt. A korai időszakban a hepatológus konzílium nem feltétlenül hozzáférhető, így a betegeket elsőként ellátó orvos számára fontos, hogy egy olyan „ellátási csomag” álljon rendelkezésre, melynek alkalmazásával már a korai időszak­ban biztosítható a hatékony, bizonyítékokon alapuló kezelés. A szerzők egy olyan „ellátási csomag”-ot állítottak össze, mely a máj-cirrhosis AD miatt felvételre kerülő összes beteg ellátása esetén alkalmazható.

Az örökletes haemochromatosis egy autoszomális recesszív öröklésmenetű rendellenesség, mely a szervezet vasháztartásának felborítása révén sziszté­más vastúlterhelést eredményez. A felesleges vas parenchymalis sejtekben történő lerakódása sejtműködési zavarokhoz és a betegség klinikai képéhez vezet. Az örökletes haemochromatosis diagnózisának felállítására többnyire a 40–50-es években kerül sor. A kórképnek nincs tipikus megjelenési formája vagy patognomonikus, azonnali diagnózist lehetővé tévő jelei és tünetei. A klinikai tudatosság fokozódása és a diagnózis egyre korábbra tolódása miatt a klinikai gyakorlatban ritkán találkozunk vastúlterhelés következtében kialakuló végszervi károsodással. A betegség génjeinek genetikai vizsgálatát 18 éves kor után kell elvégezni a betegségben szenvedők első fokú rokonainál.