Hasznos-e, ha éhezik a fertőzésben szenvedő?
Számos betegség étvágytalansággal jár. Kutatások igazolták, hogy az éhezés segít a bakteriális fertőzések legyőzésében. A vírusfertőzések esetén sajnos pont fordított a helyzet.
Dr. Ruslan M. Medzhitov immunulógus és kollegái (Yale School of Medicine) arra keresték a választ, van-e biológiai haszna, ha a fertőzések ellen a szervezet az étvány csökkentésével próbál harcolni. Azt ezt tisztázni kívánó kísérlet során egereket Listeria monocytogenes baktériummal illetve egy rágcsáló influenza-szerű vírussal fertőztek meg, majd mesterségesen normális táplálékkal etették őket, illetve fiziológiás sóoldaton tartották. A baktériummal fertőzött és mesterségesen táplált egerek elpusztultak, míg sóoldaton tartott társaik fele életben maradt. A vírussal fertőzött egerek esetén azonban nagyjából fordított volt a helyzet, a rendes táplálékon tartottak 78, a sóoldatot kapók 10 százaléka maradt életben.
A kutatók a táplálék összetételét elemezve arra a következtetésre jutottak, hogy a glükózé a fő szerep. Ha ugyanis az egereknek egyidejűleg a cukorfelvételt megakadályozó 2-dezoxi-D-glükóz (2-DG)-inhibítort adtak, akkor a baktériummal fertőzött egerek életben maradtak, a vírussal fertőzöttek viszont nagy arányban pusztultak el, vagyis az első kísérlettel ellentétes eredményeket kaptak.
Éhezés során a szervezet energia forrását nem a májban zajló szénhidrát-glukóz átalakulás biztosítja, hanem a ketogenezis, amikor a máj a raktározott zsírsavakat - szintén energia szolgáltatásra alkalmas- ketontestekké bontja. A ketontestek segítségével viszont a sejtek minimalizálhatják a bakteriális fertőzés során (a sejtek megnövekedett aktivitása miatt) keletkező reaktiv oxigéngyökök káros hatásait. A vírusfertőzések nyomán a szervezetbe kerülő vírusfehérjékre azonban a sejtek egy sérült fehérje választ (unfolded protein response, UPR) adnak, amihez viszont szükségük van a glükózra (NCBI).
Medzhitovék vizsgálatának jelentőségét az adja, hogy mivel az emlősök anyagcseréjének lépései megegyeznek, eredményeik segíthetik a súlyos fertőzések elleni gyógymódok tökéletesítését.
Már jóval Medzhitovék előbb ismertetett vizsgálatai előtt bizonyították, hogy az anyagcsere befolyásolja a gyulladásos válaszokat. Vishwa Deep Dixit (szintén a the Yale School of Medicine munkatársa) kapcsolatot talált az éhezés és a gyulladásos folyamatok között. Egereken és humán sejteken végzett vizsgálataiban felfedezte, hogy éhezés során többek közt béta-hidroxi-butirát (BHB) keletkezik, és tartós éhezés során e metabolit plazmaszintje igen jelentős lesz. A BHB gátolja az NLRP3 inflammaszóma, mint target struktúra által létrehozott immunfolyamatot. Ezt a makrofágok és neutrofil granulociták citoszóljában található NLRP3 fehérjekomplexet például a baktériumok is stimulálják. serkentésekor -számos lépésen keresztül- végül aktív interleukinok keletkeznek, amik serkentik az immunfolyamatokat.
Természetesen az éhezés hatása a vártnál jóval bonyolultabb. Ha az emlősök éheznek, testük immunsejtjei regenerálódni kezdenek, mint azt Valter D. Longo (University of Southern California, Los Angeles) is kimutatta. A váltakozó éhezés pedig laboratóriumi állatokban "immunöregedéshez", vagyis az immunrendszer idősödéssel párhuzamos teljesítménycsökkenéséhez vezet
Longo előzetes vizsgálatában 19 egészséges önkéntes havonta 5 napon át a szokásos 2-3000 kcal helyett 1 napig 1090 vagy 2-5 napig 725 kcalnyi táplálékot kapott. Éhomi vércukorszintjük 11 %-kal, IGF-1-szintjük 24 %-kal csökkent, míg IGFBP-1-szintjük 50 %-kal, ketontestjeik mennyisége pedig 3,7-szeresére emelkedett. A kezdeti kissé emelkedett C-reaktiv protein szintjük pedig normalizálódott, a vérben keringő immun-őssejtjeik mennyisége viszont kissé növekedett.
Az teljesen nyilvánvaló, hogy az anyagcsere befolyásolja az immunrendszer működését, de ennek klinikai jelentősége egyelőre még nem ismert.
